基于VEGF通路探讨断藤益母汤抑制胶原诱导型关节炎小鼠血管翳形成的作用

来源 :中国实验方剂学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:MickeyMouse01
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目的:探讨断藤益母汤抑制胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠血管翳形成的机制.方法:SPF级DBA/1雄性小鼠24只,随机分为4组,分别是空白组(NC组),模型组(CIA组),甲氨蝶呤组(MTX组),断藤益母汤组(DTYM组),每组6只.除正常组外,其余组小鼠进行造模.二次免疫起,给予灌胃等体积溶媒,MTX(1 mg·kg-1)和DTYM(15.4 g·kg-1),给药35 d.观察小鼠一般情况、关节炎指数;取材后进行膝、踝关节微型计算机断层摄影(micro CT)扫描,苏木素-伊红(HE)和番红-固绿染色观察病理改变,免疫组化检测血小板-内皮细胞黏附分子-1(CD31),血管内皮生长因子-α(VEGF-α),血管内皮生长因子受体2(VEGFR2),磷酸化(p)-VEGFR2的表达.结果:与NC组比较,CIA组小鼠踝关节红肿明显,关节炎指数评分显著上升(P<0,05,P<0.01),膝、踝关节关节面明显破损,软骨厚度降低,膝、踝关节micro CT骨破坏评分明显升高(P<0.01),滑膜中CD31,VEGF-α,VEGFR2,p-VEGFR2积分吸光度显著升高(P<0.01);与CIA组比较,DTYM组踝关节红肿程度明显减轻,给药3周后小鼠关节炎指数评分明显下降(P<0.05,P<0.01),膝、踝关节关节面更完整,软骨厚度增加,膝、踝关节micro CT骨破坏评分均明显降低(P<0.05,P<0.01),滑膜中CD31,VEGF-α,VEGFR2,p-VEGFR2积分吸光度显著降低(P<0.01).结论:断藤益母汤可能是通过调控VEGF通路抑制CIA小鼠血管翳的形成.
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