【摘 要】
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目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病（DN）氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法 高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞（HBZY-1）建立体外DN模型,将细胞分为:
【机 构】
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新疆医科大学中医学院中药系; 新疆医科大学药学院药理教研室; 新疆医科大学中医学院; 新疆医科大学中医学院中药资源教研室;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No 81560671)
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目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病（DN）氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法 高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞（HBZY-1）建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组（NG）、模型组(葡萄糖100 mmol·L-1+软脂酸250μmol·L-1,HG+PA)、马里苷不同剂量组(25、50、100、200μmol·L-1)。采用MTS法检测马里苷对HBZY-1细胞增殖的影响,从中筛选最适给药浓度; Western blot法检测各组细胞中NOX4、MCP-1、TGF-β1、FN、α-SMA、CollagenⅥ,以及AMPK蛋白家族中AMPKγ1、p-AMPKα的表达水平。结果 马里苷抑制高糖软脂酸诱导的HBZY-1细胞增殖;下调模型细胞中NOX4、TGF-β1、MCP-1、α-SMA、FN及CollagenⅥ的表达;上调p-AMPKα及AMPKγ1的表达。结论 马里苷可能通过活化AMPKγ1,激活AMPK信号通路,抑制HBZY-1细胞氧化应激、炎症反应与纤维化蛋白的表达,延缓DN肾脏损伤。
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