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目的 研究RhoC在肝癌细胞生长中的作用及分子机制,为抑制肝癌细胞生长寻找分子靶点.方法 构建siRNA-RhoC载体,建立RhoC基因沉默的肝癌细胞株.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长,硝酸银染色检测细胞增殖,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术(FACS)检测细胞周期,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞周期蛋白表达.PcDNA3-RhoC转染肝细胞,建立RhoC高表达细胞株,检测RhoC基因对正常肝细胞生长的影响.结果 siRNA-RhoC载体转染Bel7402细胞后,RhoC基因表达的抑制效率为82.3%.细胞培养第4天,RNAi组吸光度(A)值为0.41±0.10,显著低于Bel7402细胞组(0.73±0.11,P＜0.05)和阴性对照组(0.71±0.07,P＜0.05).此后,RNAi组的细胞增殖速度持续低于Bel7402细胞组和阴性对照组,直到第7天实验结束.RNAi组的细胞核平均银染颗粒数明显少于Bel7402细胞组和阴性对照组(分别为1.23±0.35、3.47±0.93和3.17±0.78,均P＜0.01);G0/G1期细胞显著升高[分别为(73.14±5.93)%、(57.05±5.97)%和(52.99±4.80)%,均P＜0.05];cyclin D1表达下降(分别为0.45±0.21、1.25±0.24和1.12±0.15,均P＜0.05);CDK4表达下降(分别为0.55±0.08、1.18±0.32和1.10±0.29,均P＜0.05);p16表达升高(分别为1.07±0.23、0.36±0.12和0.35±0.13,均P＜0.01);p21表达升高(分别为0.42±0.12、0.17±0.06和0.19±0.08,均P＜0.05).HL7702细胞转染PcDNA3-RhoC质粒后,RhoC 高表达,至转染的第3天,RhoC转染组A值为0.83±0.10,显著高于HL7702细胞组(0.54±0.11,P＜0.05)和空载体对照组(0.58±0.55,P＜0.05).其后,RhoC转染细胞生长速度持续高于HL7702细胞组和空载体对照组,直至第7天实验结束.结论 RhoC是调控肝癌细胞生长的关键分子,是抑制肝癌细胞生长的良好分子靶点.