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线粒体动力学异常是阿尔茨海默病(AD)发病过程中的早期事件。β-淀粉样蛋白(Aβ)引起线粒体分裂增加,融合减少,导致线粒体功能障碍和神经元损伤。动力学相关蛋白1(Drp1)是调控线粒体过度分裂的关键分子。理解AD发病过程中线粒体过度分裂的机制有利于为研究以Drp1为靶点治疗AD提供理论和实验依据。