【摘 要】
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目的研究激光心肌血运重建(TMLR)联合应用血管内皮生长因子(VEGF)基因促进缺血心肌血管再生及提高心脏功能的效果.方法选取中国实验小型猪27只.在全麻下经左侧第2肋间开胸,将
【机 构】
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首都医科大学附属安贞医院,北京市,100029;华中理工大学同济医院
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目的研究激光心肌血运重建(TMLR)联合应用血管内皮生长因子(VEGF)基因促进缺血心肌血管再生及提高心脏功能的效果.方法选取中国实验小型猪27只.在全麻下经左侧第2肋间开胸,将Ameroid收缩环置于左旋支近段6周,造成猪慢性缺血心肌模型.将模型猪随机分为5组:A组为缺血对照组(n=5),B组为空白质粒对照组(n=5),C组为TMLR治疗组(n=5),D组为VEGF基因治疗组(n=6),E组为TMLR+VEGF基因治疗组(n=6).采用高功率CO2激光器对相应组猪心肌照射形成透壁性孔道10个.VEGF治疗组将裸露VEGF165质粒蛋白(PhcDNA3.1)500 μg分别向10个标记处心肌中层注射.6周后处死动物后进行心肌血管密度测定.处死动物前采用2D超声心动图仪检测左室射血分数(LVEF)、室壁增厚率(RT)和节段室壁运动指数(WMSI)评价心室收缩功能,采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)评价心功能储备.结果治疗后6周,C,D,E组猪缺血心肌的血管面积、周长和密度均明显多于A组和B组.其中E组在血管面积和周长方面明显优于C组(P＜0.05)和D组(P＜0.001),在血管密度(＞25 μm)方面只明显优于D组(P＜0.001),而与C组差异无显著意义.C组总血管密度尤其是管径＞25 μm的血管密度明显高于D组(P＜0.05).血管密度增加程度依次为E组＞C组＞D组,其差异均有显著意义.C、D和E组在静息与多巴酚丁胺10 μg*min-1*kg-1负荷状态下,RT和WMSI均较治疗前有显著改善,但E组各项指标与C、D两组比较均无统计学意义.结论 TMLR可增强VEGF基因对慢性缺血性心肌血运重建的作用.
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