目的　以人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为体外模拟高血糖记忆的研究对象，观察蛋白激酶C（PKC）β₂、活性氧（ROS）对其表达血管内皮生长因子（VEGF）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）mRNA的影响，并探讨PKCβ₂、ROS在其中可能的交互作用。方法　将培养的HUVECs分为以下5组：正常糖（NG，5mmol/LD-葡萄糖×3周）组、高糖（HG，25mmol/LD-葡萄糖×3周）组、记忆（M，25mmol/L D-葡萄糖×2周＋5mmol/LD-葡萄糖×1周）组、记忆PKCβ₂转染组、记忆+α-硫辛酸（MA，25mmol/LD-葡萄糖×2周＋5mmol/LD-葡萄糖×1周＋62.5μmol/Lα-硫辛酸）组。以RT-PCR法检测VEGF、VCAM-1mRNA表达水平，用荧光显微镜和荧光酶标仪测定ROS水平，采用激光共聚焦检测PKCβ₂蛋白的表达和转位。结果　（1）HG组和M组VEGF、VCAM-1mRNA表达增加，分别为NG组的1.76倍、1.35倍和1.69倍、1.43倍（P值均<0.05）。（2）HG组和M组ROS水平分别较NG组升高了86％、80％（P值均<0.05）；MA组ROS水平较M组下降了38％，同时MA组VEGF、VCAM-1 mRNA表达亦较M组显著下调，分别为M组的67％、78％（P值均<0.05）。（3）HG组和M组PKCβ₂核转位激活，定量分析显示，胞质/胞核荧光强度比值均较NG组下降，分别为NG组的70％、74％（P值均<0.05）；MB组PKCβ₂核转位较M组更为明显，胞质/胞核荧光强度比值为M组的77％，同时MB组VEGF、VCAM-1 mRNA表达亦较M组进一步上调，分别为M组的1.29倍、1.18倍（P值均<0.05）。（4）MA组PKCβ₂核转位较M组减少，胞质/胞核荧光强度比值为M组的1.18倍；而MB组ROS水平较M组上调了25％（P值均<0.05）。结论　HUVECs存在高糖记忆效应，PKCβ₂-ROS交互环可能介导了这个效应的发生。