【摘 要】
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子宫内膜异位症( endometriosis ,EMS )是指有活性的在位内膜细胞在子宫体以外发生黏附、侵袭并形成新生血管,最终导致异位病灶生成的病理过程.该疾病具有痛经逐渐加重、卵巢
【机 构】
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首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心,北京,100006
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子宫内膜异位症( endometriosis ,EMS )是指有活性的在位内膜细胞在子宫体以外发生黏附、侵袭并形成新生血管,最终导致异位病灶生成的病理过程.该疾病具有痛经逐渐加重、卵巢子宫内膜异位囊肿逐渐增大以及期别逐渐进展的特点,有可能存在诊断延迟[ 1 ]. EMS具体发病机制仍不清楚,在位内膜如何异位至其他器官是当下研究EMS发病机制的热点及难点. 既往研究[ 2～4 ]显示EMS患者腹腔液中存在大量的免疫细胞,特别是单核巨噬细胞、T细胞亚群等. 正常情况下这些免疫细胞在维持免疫耐受中发挥重要的调节作用,其功能在EMS患者中发生改变,降低盆腹腔微环境对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的增殖. 与此同时,Borrelli 等[5]在EMS 患者腹腔液及异位病灶中检测到不同的趋化因子,其表达与正常对照存在显著差异. 趋化因子是一类控制细胞定向迁移的细胞因子,腹腔中异常增多的免疫细胞可能是在趋化因子的介导下,从血液循环进入腹腔,在EMS的发病中发挥作用,因此,趋化因子在EMS发病中的作用逐渐受到关注. 本文就目前趋化因子在EMS发病机制中作用的相关研究进行文献总结.
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