目的：探讨程序性坏死特异性抑制剂－1（necrostation－1， Nec－1）对创伤失血性休克大鼠肝脏巨噬细胞炎性蛋白－1α（ MIP－1α）的影响及其机制。方法采用左下肢股骨、胫骨骨折及腹部软组织损伤并失血、再灌注的方法制备大鼠创伤失血性休克模型，将40只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为模型组、DMSO组、Nec－1组、假手术组，每组10只。假手术组仅进行麻醉、分离血管、结扎血管，并不进行创伤失血和再灌注。模型组为创伤失血性休克大鼠模型，不进行任何干预。 DMSO组建立创伤失血性休克大鼠模型，再灌注前5 min前股静脉给予DMSO溶剂。 Nec－1组于再灌注5 min股静脉给予Nec－11 mg／kg。于再灌注后24 h取动物血清及肝脏组织。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）水平；HE染色观察肝脏病理变化；酶联免疫分析法（ ELISA）分析血清MIP－1α含量；RT－PCR技术检测肝脏组织MIP－1αmRNA含量；蛋白质免疫印迹法（ Western blotting）检测肝脏组织MIP－1α含量。结果模型组血清ALT、AST及血清MIP－1α含量与DMSO组比较差异无统计学意义（P＞0．05）， Nec－1组24 h血清ALT、AST及血清MIP－1α含量较模型组及DMSO组有明显下降（P＜0.05）。光镜下模型组及DMSO组可见肝小叶结构破坏、淤血、炎性细胞浸润，Nec－1组肝组织损伤明显减轻。 Nec－1组MIP－1αmRNA及MIP－1α蛋白含量低于模型组及DMSO组（P＜0.05）。结论Nec－1可以有效降低创伤失血性休克对肝脏的损伤，减少MIP－1α蛋白的表达，减少免疫细胞对组织的浸润及破坏。