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【摘要】目的：探讨新生儿低血糖的临床表现及早期诊断。 方法：对高危新生儿及血糖结果进行回顾性总结。 结果：高危新生儿低血糖发病率高，临床表现隐匿。结论：对于有低血糖高危因素的新生儿要监测血糖，及时纠正，避免低血糖引起中枢神经系统损伤。
【关键词】新生儿； 低血糖； 高危因素；中枢神经系统
【中图分类号】R722【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0115-01
新生儿低血糖是胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、早产儿及小于胎龄儿、感染、溶血、糖尿病母亲娩出儿、喂养不当等的常见并发症，可出现于某些遗传代谢性疾病，症状常无特异性，并可致永久性脑损伤。我科对2007年1月一2007年12月在我院住院存在低血糖高危因素的新生儿193例进行监测，共检出低血糖76例。
1 一临床资料
1.1 对象：2007年1月一2007年12月在我科住院的有围生期高危因素的新生儿共193例。其中男102例.女91例。体重<2 500 g25例，2 500—4 000 g157例，>4 000 g11例。早产儿85例，足月儿108例，过期产1例，其中小于胎龄儿45例。有胎儿窘迫史或窒息或两者兼有者28例，母亲孕期合并症13例：其中妊娠糖尿病5例，妊高征6例。新生儿肺炎3例，新生儿脐炎1例。
1.2 方法： 新生儿共193例，平均日龄52 h（4～72 h）。于生后2 d内测定血糖值。采用日本微量血糖仪外周采血测定血糖，外周静脉血对照。
1.3 诊断标准：生后2 d内血糖<2.2mmol／L。
2 结果
2.1 高危儿发生低血糖共76例占39.4%，早产儿46例，占60.5%，有胎儿窘迫史或（和）窒息者28例中10例，占13.2%，新生儿肺炎1例出现低血糖，占1.32%。
2.2 临床表现： 在发生低血糖的76例病例中，无任何症状者为23例，其余53例则有各种不同的非特异性临床表现，如体温下降，脸色苍白，反应差，哭声低，嗜睡，呼吸暂停，青紫，凝视，抖动，甚至惊厥，昏迷。常在原发病的基础上出现，易误认为原发病的加重。
2.3 生后12小时为低血糖高发时间，如未予及时提高血糖,可发展成为症状性低血糖.严重反复发作的低血糖可出现不可逆的神经系统损伤。缺氧缺血损伤后会发生血糖增高，且同时会发生血糖调节相关激素水平改变，导致反应性高血糖［1］
2.4 血糖异常增加了未成熟儿颅内出血及精神发育迟缓的危险性。
3 讨论
葡萄糖是人体能量代谢的重要环节，是重要的供能物质, 新生儿脑组织与成人不同，不能利用各种糖底物作为脑细胞代谢的部分能源物质，故葡萄糖几乎是新生儿脑耗氧代谢的全部物质，成年人肝脏产生的葡萄糖60%-80%被脑利用，而新生儿80%-100%被脑利用，脑组织贮存葡萄糖极少，对糖的需要量又大，所以低血糖可导致脑细胞能量失调，葡萄糖还是合成脑细胞的成分如结构蛋白质、髓鞘等的重要基本物质，因此新生儿低血糖对脑发育和脑损伤的损害就更严重，低血糖对新生儿脑的影响更大，其损害类似于低氧性脑损害，甚至是不可逆的损伤［2］。新生儿发生低血糖的常见原因有：（1）早产及低体重：早产儿及低出生体重儿由于没有足够的糖原储备，糖原合成酶系统活性低，出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖-6-磷酸酶活性差，对各种升血糖的激素不敏感，糖原形成、分解功能较差，皮下脂肪及游离脂肪少，而生后代谢所需能量又相对高，早产儿及低体重儿低血糖的危险性增加［3］。（2）缺氧：新生儿窒息缺氧、缺血可致糖代谢紊乱，产能较少的葡萄糖无氧酵解率增加，葡萄糖消耗剧增，极易发生低血糖。（3）感染：细菌内毒素可导致糖利用增加，糖异生缺陷导致肝糖原减少。严重感染时，棕色脂肪耗竭，血糖来源中断，导致血糖低下。（4）母患糖尿病：糖尿病母亲新生儿中有20%-40%发生低血糖［4］，母亲的慢性高糖血症，导致了胎儿的慢性高血糖症，因此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺的过度刺激，引起胰岛β细胞增生，引起胎儿高胰岛素血症，胎儿娩出后，高血糖来源中断，从而导致新生儿低血糖，而低血糖延续是由于肝葡萄糖生成与释放减少所致，并因儿茶酚胺及胰高血糖素对低血糖的反应减弱而加重［3］。（5）溶血：严重溶血病的胎儿由于红细胞的破坏，红细胞内谷胱甘肽释放入血浆中，其抗胰岛素作用也可使胎儿胰岛素细胞代偿性增生，出现高胰岛素血症［4］，导致低血糖发生。（6） 对于顽固性低血糖，应注意排除新生儿患持续性高胰岛素血症或遗传代谢性疾
4 病的可能性［5］
新生儿低血糖的临床表现隐匿且不具特异性,可表现为反应低下或激惹、惊厥、拥抱反射过强、尖叫、呼吸暂停或不规则、苍白、低体温、肌张力低、吸吮反射差［6］等,可以是新生儿低血糖或其他疾病的并发症，低血糖持续时间长短比低血糖水平高低对中枢神经系统的损伤更大。因此，对于上述高危新生儿应常规监测血糖，窒息儿因为应激首次血糖可能正常或升高，但很快出现低血糖。高危儿应在生后4小时内反复测血糖，以后每隔4小时复查，直至血糖浓度稳定。纸片法检测简便、快速、无创，可作为高危儿的筛查，但确诊需依据此化学法测定的血清葡萄糖值，二者之间相差约10%-20%。对已确诊为低血糖者，无论有无症状均应开始治疗，治疗时最好选用微量输液泵，以减少输注速率波动，避免高血糖发生，癥状好转后及时开奶，同时逐渐减少葡萄糖用量。新生儿出生后不宜先以5%～10% 的葡萄糖水试喂，喂哺糖水将引起新生儿胰岛素分泌增加及胰高血糖素分泌降低而引发低血糖，并且还会使新生儿出生后体内自动出现的葡萄糖及酮体生成平衡过程的启动延迟［7］。
参考文献
［1］ Chcng NI ·Cai WJ Jiang MH.et a1 Effec of hypoxia on blood glucose，hormones and insulin receptor function in newborn calves Ped Res.2005.41：852～856
［2］ 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第3版，北京：人民卫生出版社，2003，813
［3］ 丁国芳.早产儿低血糖性脑损伤.中华儿科杂志，2006，44：828—830
［4］ 徐琦新.新生儿低血糖危险因素与防治.实用儿科临床杂志，中国妇幼保健2007年第22卷2001，16 （2）：109
［5］ 冯泽康，余宇熙，曾振锚el a1.中华新生儿学.南昌：江西科学技术出版社，1998，495
［6］ Dunne MJ，Cosgrove KE，Shepherd RM.Hyperinsulinism ininfancy：from basic science to clinical disease［J］.PhysiolRev，2004，84：239—275
［7］ Duvanel CB，Fawer CL，Cotting J，et a1.Long-tern effects of neonatal hypo-glycemia on brain growth and psychomotor development in small-for-gestational—age preterinfants［J］.J Pediatr，2002，134（4）：492～498
【关键词】新生儿； 低血糖； 高危因素；中枢神经系统
【中图分类号】R722【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0115-01
新生儿低血糖是胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、早产儿及小于胎龄儿、感染、溶血、糖尿病母亲娩出儿、喂养不当等的常见并发症，可出现于某些遗传代谢性疾病，症状常无特异性，并可致永久性脑损伤。我科对2007年1月一2007年12月在我院住院存在低血糖高危因素的新生儿193例进行监测，共检出低血糖76例。
1 一临床资料
1.1 对象：2007年1月一2007年12月在我科住院的有围生期高危因素的新生儿共193例。其中男102例.女91例。体重<2 500 g25例，2 500—4 000 g157例，>4 000 g11例。早产儿85例，足月儿108例，过期产1例，其中小于胎龄儿45例。有胎儿窘迫史或窒息或两者兼有者28例，母亲孕期合并症13例：其中妊娠糖尿病5例，妊高征6例。新生儿肺炎3例，新生儿脐炎1例。
1.2 方法： 新生儿共193例，平均日龄52 h（4～72 h）。于生后2 d内测定血糖值。采用日本微量血糖仪外周采血测定血糖，外周静脉血对照。
1.3 诊断标准：生后2 d内血糖<2.2mmol／L。
2 结果
2.1 高危儿发生低血糖共76例占39.4%，早产儿46例，占60.5%，有胎儿窘迫史或（和）窒息者28例中10例，占13.2%，新生儿肺炎1例出现低血糖，占1.32%。
2.2 临床表现： 在发生低血糖的76例病例中，无任何症状者为23例，其余53例则有各种不同的非特异性临床表现，如体温下降，脸色苍白，反应差，哭声低，嗜睡，呼吸暂停，青紫，凝视，抖动，甚至惊厥，昏迷。常在原发病的基础上出现，易误认为原发病的加重。
2.3 生后12小时为低血糖高发时间，如未予及时提高血糖,可发展成为症状性低血糖.严重反复发作的低血糖可出现不可逆的神经系统损伤。缺氧缺血损伤后会发生血糖增高，且同时会发生血糖调节相关激素水平改变，导致反应性高血糖［1］
2.4 血糖异常增加了未成熟儿颅内出血及精神发育迟缓的危险性。
3 讨论
葡萄糖是人体能量代谢的重要环节，是重要的供能物质, 新生儿脑组织与成人不同，不能利用各种糖底物作为脑细胞代谢的部分能源物质，故葡萄糖几乎是新生儿脑耗氧代谢的全部物质，成年人肝脏产生的葡萄糖60%-80%被脑利用，而新生儿80%-100%被脑利用，脑组织贮存葡萄糖极少，对糖的需要量又大，所以低血糖可导致脑细胞能量失调，葡萄糖还是合成脑细胞的成分如结构蛋白质、髓鞘等的重要基本物质，因此新生儿低血糖对脑发育和脑损伤的损害就更严重，低血糖对新生儿脑的影响更大，其损害类似于低氧性脑损害，甚至是不可逆的损伤［2］。新生儿发生低血糖的常见原因有：（1）早产及低体重：早产儿及低出生体重儿由于没有足够的糖原储备，糖原合成酶系统活性低，出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖-6-磷酸酶活性差，对各种升血糖的激素不敏感，糖原形成、分解功能较差，皮下脂肪及游离脂肪少，而生后代谢所需能量又相对高，早产儿及低体重儿低血糖的危险性增加［3］。（2）缺氧：新生儿窒息缺氧、缺血可致糖代谢紊乱，产能较少的葡萄糖无氧酵解率增加，葡萄糖消耗剧增，极易发生低血糖。（3）感染：细菌内毒素可导致糖利用增加，糖异生缺陷导致肝糖原减少。严重感染时，棕色脂肪耗竭，血糖来源中断，导致血糖低下。（4）母患糖尿病：糖尿病母亲新生儿中有20%-40%发生低血糖［4］，母亲的慢性高糖血症，导致了胎儿的慢性高血糖症，因此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺的过度刺激，引起胰岛β细胞增生，引起胎儿高胰岛素血症，胎儿娩出后，高血糖来源中断，从而导致新生儿低血糖，而低血糖延续是由于肝葡萄糖生成与释放减少所致，并因儿茶酚胺及胰高血糖素对低血糖的反应减弱而加重［3］。（5）溶血：严重溶血病的胎儿由于红细胞的破坏，红细胞内谷胱甘肽释放入血浆中，其抗胰岛素作用也可使胎儿胰岛素细胞代偿性增生，出现高胰岛素血症［4］，导致低血糖发生。（6） 对于顽固性低血糖，应注意排除新生儿患持续性高胰岛素血症或遗传代谢性疾
4 病的可能性［5］
新生儿低血糖的临床表现隐匿且不具特异性,可表现为反应低下或激惹、惊厥、拥抱反射过强、尖叫、呼吸暂停或不规则、苍白、低体温、肌张力低、吸吮反射差［6］等,可以是新生儿低血糖或其他疾病的并发症，低血糖持续时间长短比低血糖水平高低对中枢神经系统的损伤更大。因此，对于上述高危新生儿应常规监测血糖，窒息儿因为应激首次血糖可能正常或升高，但很快出现低血糖。高危儿应在生后4小时内反复测血糖，以后每隔4小时复查，直至血糖浓度稳定。纸片法检测简便、快速、无创，可作为高危儿的筛查，但确诊需依据此化学法测定的血清葡萄糖值，二者之间相差约10%-20%。对已确诊为低血糖者，无论有无症状均应开始治疗，治疗时最好选用微量输液泵，以减少输注速率波动，避免高血糖发生，癥状好转后及时开奶，同时逐渐减少葡萄糖用量。新生儿出生后不宜先以5%～10% 的葡萄糖水试喂，喂哺糖水将引起新生儿胰岛素分泌增加及胰高血糖素分泌降低而引发低血糖，并且还会使新生儿出生后体内自动出现的葡萄糖及酮体生成平衡过程的启动延迟［7］。
参考文献
［1］ Chcng NI ·Cai WJ Jiang MH.et a1 Effec of hypoxia on blood glucose，hormones and insulin receptor function in newborn calves Ped Res.2005.41：852～856
［2］ 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第3版，北京：人民卫生出版社，2003，813
［3］ 丁国芳.早产儿低血糖性脑损伤.中华儿科杂志，2006，44：828—830
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［5］ 冯泽康，余宇熙，曾振锚el a1.中华新生儿学.南昌：江西科学技术出版社，1998，495
［6］ Dunne MJ，Cosgrove KE，Shepherd RM.Hyperinsulinism ininfancy：from basic science to clinical disease［J］.PhysiolRev，2004，84：239—275
［7］ Duvanel CB，Fawer CL，Cotting J，et a1.Long-tern effects of neonatal hypo-glycemia on brain growth and psychomotor development in small-for-gestational—age preterinfants［J］.J Pediatr，2002，134（4）：492～498