熊果酸通过STAT3通路调控胃癌细胞增殖和凋亡

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sukoo777
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目的研究熊果酸对环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达或不表达胃癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator oftranscription 3,STAT3)通路在熊果酸调控胃癌细胞增殖和凋亡中的作用。方法 SGC-7901和MGC-803细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸(10、20、40、80μmol.L-1),分别培养24、36和48 h,MTT法检测细胞增殖。Hoechst染色观察细胞凋亡的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX-2、半胱天冬酶-3酶原(pro-caspase-3)的表达。结果熊果酸剂量和时间依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞增殖;Hoechst染色显示熊果酸作用两种胃癌细胞后发生了典型的细胞凋亡形态学改变,10、20、40、80μmol.L-1熊果酸作用SGC-7901和MGC-803细胞24 h后的凋亡率分别为:(4.7±0.4)%和(3.3±0.2)%、(6.4±0.5)%和(4.6±0.3)%、(9.9±1.8)%和(6.8±0.5)%、(14.5±1.7)%和(10.3±1.6)%;熊果酸剂量依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞中STAT3磷酸化,下调SGC-7901细胞COX-2和MGC-803细胞procaspase-3表达。结论熊果酸可能通过阻断STAT3通路下调COX-2或pro-caspase-3表达而抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡。
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