【摘 要】
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目的 观察脂多糖(LPS)对大鼠脑组织的影响,探讨炎性细胞因子在损伤过程中的可能机制.方法 经股静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立实验模型,将60只大鼠随机分为对照组、LPS损伤组和
【机 构】
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解放军总医院南楼临床部保健科,解放军总医院南二科,总政机关门诊部
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目的 观察脂多糖(LPS)对大鼠脑组织的影响,探讨炎性细胞因子在损伤过程中的可能机制.方法 经股静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立实验模型,将60只大鼠随机分为对照组、LPS损伤组和纳洛酮干预组,每组20只,分为4个亚组,分别观察脂多糖损伤后1、2、4、6 h脑病理改变,同时测定脑组织匀浆TNF-α、IL-1β、IL-6水平.结果 大脑皮质匀浆TNF-α的变化:LPS 2 h组为(9.30±0.57)ng/g高于对照组(8.00±0.79)ng/g(P＜0.01),其余LPS亚组和对照组差异无统计学意义;纳洛酮各亚组均显著低于LPS损伤组.大脑皮质匀浆IL-1β的变化:LPS损伤1 h组为(0.56±0.08)ng/g,其浓度增加非常显著(P＜0.01),2 h组则差异无统计学意义;纳洛酮1 h组(0.40±0.09)ng/g低于LPS损伤组(P＜0.01),而与对照组相比差异无统计学意义.大脑皮质匀浆IL-6浓度的变化:LPS损伤2 h和4 h亚组分别为(459.68±79.15)ng/g、(816.07±111.31)ng/g显著高于对照组(377.22±63.73)ng/g、(369.98±34.35)ng/g,差异有统计学意义;纳洛酮2 h、4 h分别为(548.31±128.86)ng/g、(637.17±85.12)ng/g高于对照组及LPS损伤组.脑组织病理改变:对照组未见明显病变;LPS损伤组可见脑水肿,问质及脑膜血管扩张、充血,神经细胞胞体缩小,尼氏小体消失,核固缩,核仁消失;纳洛酮干预组神经细胞损伤及脑水肿改变较LPS损伤组减轻,2 h和4 h时改善尤为明显.结论 脂多糖损伤后脑组织炎性细胞因子水平的动态变化和病理改变相一致,纳洛酮干预可发挥保护作用.炎性细胞因子在脂多糖所致大鼠脑损伤的病理生理过程中起重要作用.
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