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目的观察氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎症介质功能的影响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用机理。方法采用肾康灵含药血清干预增殖系膜细胞的方法,按照随机数字表法分为7组,即正常对照组:DMEM-F12培养液;ox-LDL组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1);ox-LDL+趋化因子受体(CXCR6)组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1)+CXCR6;肾康灵低浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1)+肾康灵低浓度含药血清;虞肾康灵高浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1)+肾康灵高浓度含药血清;阿托伐他汀低浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1)+阿托伐他汀(50滋mol·L-1);阿托伐他汀高浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1))+阿托伐他汀(100滋mol·L-1)。以上各组标本培养24 h后收集各组细胞及上清液。每组实验细胞重复培养6次。分别利用ELISA法、RT-RCR法和Western blot法检测趋化因子配体16(CXCL16)、清道夫受体-B(CD36)、干扰素-酌(IFN-酌)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-琢(TNF-琢)基因水平和蛋白含量。结果利用ox-LDL(100滋g·mL-1))诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,CXCL16、CD36、IFN-酌、IL6、TNF-琢的基因表达均显著升高(P<0.01),肾康灵含药血清呈浓度依赖性降低其表达水平,肾康灵高浓度组降低最显著(P<0.01)。结论 ox-LDL诱导系膜细胞增殖时通过CXCR6介导,可促进CXCL16、CD36、IFN-酌、IL6、TNF-琢等炎症介质的释放,肾康灵可通过抑制炎症介质的释放,保护系膜细胞的功能。