氯喹及超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注大鼠自由基和血栓素A2-前列环素代谢的影响

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用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血,30min后再恢复双侧颈总动脉血流30min,此时大鼠脑组织过氧化脂质(LPO),血栓素B2(TXB2)含量和TXB2/6-keto-前列腺素F1α(PGF1α)比值明显增高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,但6-keto-PGF1α含量无明显变化。用氯喹预防或SOD治疗,能明显抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织内LPO含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值增高,阻止脑组织内SOD活性降低,但对脑组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量均无明显影响 The rats were subjected to four-vessel occlusion to establish global cerebral ischemia. After 30 minutes, bilateral common carotid artery blood flow was restored for 30 minutes. The levels of LPO, TXB2 and TXB2 / 6-keto-prostaglandin F1α (PGF1α) ratio was significantly increased, the activity of superoxide dismutase (SOD) was significantly decreased, but the content of 6-keto-PGF1α had no significant change. Chloroquine to prevent or SOD treatment, can significantly inhibit cerebral ischemia-reperfusion rat brain LPO content and TXB2 / 6-keto-PGF1α ratio increased, preventing the decrease of SOD activity in brain tissue, but brain tissue TXB2 and 6-Keto -PGF1α content had no significant effect
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