微环境与肿瘤干细胞的发生和发展

来源 :国际肿瘤学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dong33261
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

肿瘤的发生发展不仅取决于肿瘤本身,而且离不开肿瘤细胞赖以生存的土壤,即肿瘤微环境。研究证实肿瘤微环境的血管和乏氧变化维持其干细胞的干性,并进一步加强肿瘤的浸润和侵袭能力。从微环境的血管生成和乏氧两方面研究肿瘤发生发展的分子机制可为临床靶向治疗提供新思路。

其他文献
咪喹莫特是一种人工合成的Toll样受体-7激动剂,在皮肤科主要用于治疗基底细胞癌、鳞状细胞癌、皮肤转移性黑色素瘤和外阴上皮内瘤变,具有激活天然免疫和特异性免疫、诱导肿瘤细胞自噬和凋亡、抑制肿瘤血管的形成等作用,有着极大的临床应用潜力。
目的探讨微小RNA-34b/c(miR-34b/c)启动子区基因多态性与肿瘤易感性的关系。方法全面检索PubMed、EMBASE、万方、维普和中国知网等中英文数据库,纳入符合标准的病例对照研究,运用RevMan 5.1软件对数据进行合并分析。结果总共纳入9篇文献10项病例对照研究,Meta分析结果显示miR-34b/c启动子区基因多态性与肿瘤在C vs T、CC vs TT、CC+CT vs TT
目的对三阴性乳腺癌患者发生BRCA1基因突变风险进行系统综合评价。方法从PubMed、中国期刊全文数据库、万方、维普、中国生物医学文献数据库中检索相关文献,用比值比(OR)评价三阴性乳腺癌患者发生BRCA1基因突变的风险,用Rev-Man 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入23篇文献,其中三阴性乳腺癌患者1 104例,非三阴性乳腺癌患者4 245例。合并OR及95%CI为7.67(6.24~9
Ⅲ类去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)是一种依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶。研究发现SIRT1在肿瘤中的作用具有双面性,它可通过抑制炎症、肿瘤血管形成及与肿瘤相关基因相互作用等机制抑制肿瘤的发生发展;也可通过调控肿瘤相关基因、上皮间质转化、促进肿瘤细胞增殖和肿瘤放化疗耐受以及维持肿瘤干细胞的存活等机制促进肿瘤的增殖、侵袭和转移。
研究表明,转化生长因子-β(TGF-β)在肿瘤初期通过抑制肿瘤细胞增殖、去分化以及促进细胞凋亡等发挥抑癌作用。但在肿瘤发展中,随着TGF-β通路相关分子发生变异以及TGF-β自身发生转变,其促癌作用逐步显现。TGF-β通路抑制剂具有抗肿瘤作用,但其临床疗效及不良反应仍有待观察。
研究表明肽类药物对肿瘤生长具有抑制作用,在肿瘤治疗方面有巨大潜能。多肽可以作为激素、疫苗、放射性核素及细胞毒药物的载体和抗肿瘤药物在肿瘤的治疗中发挥重要作用。利用多肽的靶向性化疗和靶向性的药物输送技术能使药物高度选择地、有效地聚集在预定目标,正逐渐成为传统化疗方案的一种补充治疗方案。
表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是含有EGFR敏感突变的肺腺癌患者重要的靶向治疗药物,但几乎所有治疗有效的患者最终都会对EGFR-TKI治疗产生继发耐药。目前较公认的耐药机制主要包括T790M突变、MET扩增、PIK3CA突变、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因表达下调、Fas-核转录因子-κB激活等。近年针对以上耐药机制,诞生了一批克服EGFR-TKI继发耐药
目的探讨基质γ-羟基谷氨酸蛋白(MGP)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的诊断价值。方法采用酶联免疫吸附法检测健康者和不同冠状动脉钙化积分(CACS)CHD患者血清MGP水平,并进
DEAD盒多肽43(DDX43)基因在肿瘤细胞恶性增殖、肿瘤细胞耐药及肿瘤免疫治疗方面发挥着重要作用。DDX43基因在多种实体瘤和某些血液系统恶性肿瘤中表达增高。DDX43基因启动子低甲基化出现于慢性髓系白血病、急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征,并且与DDX43高表达和疾病的预后相关。
许多肿瘤依赖谷氨酰胺(Gln)供能,Gln代谢被认为是除Warburg效应之外又一重要的肿瘤细胞能量代谢特征之一。以正电子发射计算机断层扫描(PET)为代表的核医学分子示踪技术为肿瘤的早期诊断和预后提供了很好的手段,利用PET显像技术可以无创地探测肿瘤Gln代谢区域,为优化肿瘤诊断和治疗方案提供了新策略。