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目的:探讨肾素血管紧张素系统(RAS)的激活在环孢霉素A(CsA)肾病中的作用.方法:低盐饮食大鼠皮下注射CsA(15 mg*kg-1*d-1)28 d制成CsA肾病模型.CsA肾病大鼠分别胃内灌入自来水、盐酸维拉帕米、依那普利,剂量均为10 mg*kg-1*d-1.采用放射免疫法检测各组实验动物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;Northern 杂交检测肾组织血管紧张素1型受体(AT1R)mRNA的表达,同时对各组实验动物肾间质纤维化程度进行半定量计分.结果:CsA处理组血浆和肾组织AngⅡ水平为(492±92)ng/L和(29.8±6.0)ng/g,均明显高于对照组(190±36)ng/L和(8.7±1.7)ng/g,P均<0.001;而依那普利可以明显降低血浆和肾组织AngⅡ水平(P均<0.05).CsA处理后出现明显的肾间质纤维化,依那普利能明显减轻肾间质纤维化,盐酸维拉帕米对肾间质纤维化无显著改善.结论:RAS的激活在CsA肾间质纤维化过程中起重要作用,阻断RAS可以明显减轻CsA引起的肾间质纤维化.