【摘 要】
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目的：探讨15-羟基二十碳四烯酸（15-HETE）致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法：采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧
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目的：探讨15-羟基二十碳四烯酸（15-HETE）致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法：采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧和正常组大鼠血管收缩的作用,同时观察PI3K/Akt抑制剂LY294002对肺动脉环收缩强度的改变,明确PI3K/Akt信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用。结果：15-HETE对正常组和缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,加入AKT抑制剂LY294002可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用（P
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