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【摘要】目的：观察糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达及糖脉康胶囊的治疗作用 方法： 采用 STZ 注射法制作 DM 大鼠模型，随机分为正常对照组，糖尿病对照组，糖脉康胶囊治疗组。灌胃给药 8 周后，分别测定24小时尿白蛋白排泄、肾小球滤过率、肾皮质 TGF-β1、Col-IV、FN 的表达。所采用的技术包括生化、免疫组化等。结果一、功能学变化：1. 糖脉康胶囊治疗组大鼠的 24 小时 UAER 显著低于DM 对照组： 2. 糖脉康胶囊治疗组大鼠的肾小球滤过率显著低于 DM 对照组 二、免疫组化：糖脉康胶囊治疗组大鼠肾皮质 TGF-β1、 FN、Col-IV 的表达显著低于糖尿病对照组（P < 0.05）。
【关键词】糖脉康胶囊；糖尿病肾病；大鼠；降血脂、降血糖
【中图分类号】R285.6【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2011）08-0063-02
前言
糖尿病肾病（DN）为糖尿病的主要慢性并发症之一，而且已成为导致终末期肾衰的重要原因。DN 发病机制复杂，其中涉及糖代谢紊乱、肾脏血流动力学改变，多种细胞因子及遗传背景等。目前国内外研究认为，TGF-β1等多种细胞因子分泌增多和细胞外基质（ECM）蛋白代谢异常，在 DN 发病机制的各个环节起着重要的作用，本实验拟糖脉康胶囊作为干预因素，观察其对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率，肾小球滤过率（GFR），肾脏皮质 TGF-β1、Col-IV、FN 表达等指标的影响。探讨糖脉康胶囊对早期糖尿病肾病是否有保护作用，为临床医医生诊治早期糖尿病肾病提供依据。
1 材料与方法
1.1 实验动物：清洁级雄性 SD 大鼠 50 只，体重 180-200 克。
1.2 实验药物：糖脉康胶囊购自廊坊市医药分公司
1.3 糖尿病大鼠模型的制备：腹腔注射低温下配制的 STZ。96h 后，经尾静脉采血测血糖，代谢笼收集尿液测尿糖。糖尿病动物模型成立，列入研究观察对象。①随机血糖≧16.7mmol·L-1②尿糖强阳性。将 30 只成模大鼠随机分为模型组 10 只，糖脉康治疗组 10 只。另设正常对照组 10 只。药物灌胃，糖尿病对照组及正常对照组给予等体积蒸馏水灌胃，以上各组均连续给药 8周。放免法测定尿微量白蛋白排泄率，苦味酸法测定尿肌酐。测定肾小球滤过率（采用内生肌酐清除率 Ccr 公式计算）。
1.4 免疫组化检测： 采用SABC法检测肾组织中的TGF-β1，按SABC试剂盒说明进行。根据光镜下染色面积和强度进行半定量评分。
2 统计学方法：采用 SPSS11.0 医学统计软件进行方差分析。所有计量资料数据结果采用 x±s，免疫组化染色采用半定量统计。
2 结果
2.1 24 小时尿白蛋白排泄率变化比较见表1
表1 治疗8周后各组GFR、UAER比较
2.2 治疗8周后各组肾皮质TGF-β1 、FN、Col-IV表达活性比较见表2
2.3 讨论:糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达的相关研究。
肾皮质免疫组化提示肾小球系膜区 TGF-β1、FN、Col-IV 表达增强并且肾小管及间质病变同样明显，证实 TGF-β1 活化后所诱发的 ECM 增生参与了 DN 肾单位纤维化的过程。
3 糖脉康胶囊对糖尿病肾小球的保护机制
与糖尿病对照组相比，糖脉康胶囊治疗组 24 小时尿白蛋白排泄率、GFR 及肾重体重指数明显降低，糖脉康胶囊治疗组肾皮质 TGF-β1、FN、Col-IV 的表达程度明显减轻，提示糖脉康胶囊有降低早期糖尿病肾病大鼠尿白蛋白排泄率及减少过高的 GFR、抑制肾组织增生、抑制肾皮质 TGF-β1、FN、Col-IV 表达等保护作用。
表2
糖脉康是调味品姜黄的主要成分,是一种植物多酚,具有广泛的生物活性, 如抗炎、抗氧化、抗癌、抗动脉粥样硬化、抗诱变, 促进免疫調节和抗肾纤维化作用［1］。本实验构建II型糖尿病大鼠模型, 通过糖脉康给药干预, 观察糖脉康对糖尿病大鼠肾纤维化的干预效应。
糖脉康胶囊保护肾小球作用的具体机制抗氧化、降血脂、抑制系膜细胞增殖有关。
参考文献
［1］ Atkins RC. Mesangial cells and their interactions. In: Zhang J, et al. eds.Nephrology. Proc 4th APCN. Beijing, International Academic Pubishers,2006,91-98
［2］ Kimura Y, Okuda H, Okuda T, et al. Studies on the activities of tannins andrelated compounds, X.Effects of caffeetannins and related compounds onarachidonate metabolism in human polymorphonuclear leukocytes. J NatProd，2007,50（3）：392-399
［3］ Kelm MA, Nair MG, et al. Antioxidant and cyclooxygennase inhibitoryphenolic compounds from Ocimum santum Linn. Phytomedicine, 20005Mar,7（1）:7-13
［4］ Heinrich M. Ethnobotany and natural products:the search for newmolecules, new treatments of old diseases or a better understanding ofindigenous cultures Curr Top Med Chem, 2007,3（2）:141-154
【关键词】糖脉康胶囊；糖尿病肾病；大鼠；降血脂、降血糖
【中图分类号】R285.6【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2011）08-0063-02
前言
糖尿病肾病（DN）为糖尿病的主要慢性并发症之一，而且已成为导致终末期肾衰的重要原因。DN 发病机制复杂，其中涉及糖代谢紊乱、肾脏血流动力学改变，多种细胞因子及遗传背景等。目前国内外研究认为，TGF-β1等多种细胞因子分泌增多和细胞外基质（ECM）蛋白代谢异常，在 DN 发病机制的各个环节起着重要的作用，本实验拟糖脉康胶囊作为干预因素，观察其对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率，肾小球滤过率（GFR），肾脏皮质 TGF-β1、Col-IV、FN 表达等指标的影响。探讨糖脉康胶囊对早期糖尿病肾病是否有保护作用，为临床医医生诊治早期糖尿病肾病提供依据。
1 材料与方法
1.1 实验动物：清洁级雄性 SD 大鼠 50 只，体重 180-200 克。
1.2 实验药物：糖脉康胶囊购自廊坊市医药分公司
1.3 糖尿病大鼠模型的制备：腹腔注射低温下配制的 STZ。96h 后，经尾静脉采血测血糖，代谢笼收集尿液测尿糖。糖尿病动物模型成立，列入研究观察对象。①随机血糖≧16.7mmol·L-1②尿糖强阳性。将 30 只成模大鼠随机分为模型组 10 只，糖脉康治疗组 10 只。另设正常对照组 10 只。药物灌胃，糖尿病对照组及正常对照组给予等体积蒸馏水灌胃，以上各组均连续给药 8周。放免法测定尿微量白蛋白排泄率，苦味酸法测定尿肌酐。测定肾小球滤过率（采用内生肌酐清除率 Ccr 公式计算）。
1.4 免疫组化检测： 采用SABC法检测肾组织中的TGF-β1，按SABC试剂盒说明进行。根据光镜下染色面积和强度进行半定量评分。
2 统计学方法：采用 SPSS11.0 医学统计软件进行方差分析。所有计量资料数据结果采用 x±s，免疫组化染色采用半定量统计。
2 结果
2.1 24 小时尿白蛋白排泄率变化比较见表1
表1 治疗8周后各组GFR、UAER比较
2.2 治疗8周后各组肾皮质TGF-β1 、FN、Col-IV表达活性比较见表2
2.3 讨论:糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达的相关研究。
肾皮质免疫组化提示肾小球系膜区 TGF-β1、FN、Col-IV 表达增强并且肾小管及间质病变同样明显，证实 TGF-β1 活化后所诱发的 ECM 增生参与了 DN 肾单位纤维化的过程。
3 糖脉康胶囊对糖尿病肾小球的保护机制
与糖尿病对照组相比，糖脉康胶囊治疗组 24 小时尿白蛋白排泄率、GFR 及肾重体重指数明显降低，糖脉康胶囊治疗组肾皮质 TGF-β1、FN、Col-IV 的表达程度明显减轻，提示糖脉康胶囊有降低早期糖尿病肾病大鼠尿白蛋白排泄率及减少过高的 GFR、抑制肾组织增生、抑制肾皮质 TGF-β1、FN、Col-IV 表达等保护作用。
表2
糖脉康是调味品姜黄的主要成分,是一种植物多酚,具有广泛的生物活性, 如抗炎、抗氧化、抗癌、抗动脉粥样硬化、抗诱变, 促进免疫調节和抗肾纤维化作用［1］。本实验构建II型糖尿病大鼠模型, 通过糖脉康给药干预, 观察糖脉康对糖尿病大鼠肾纤维化的干预效应。
糖脉康胶囊保护肾小球作用的具体机制抗氧化、降血脂、抑制系膜细胞增殖有关。
参考文献
［1］ Atkins RC. Mesangial cells and their interactions. In: Zhang J, et al. eds.Nephrology. Proc 4th APCN. Beijing, International Academic Pubishers,2006,91-98
［2］ Kimura Y, Okuda H, Okuda T, et al. Studies on the activities of tannins andrelated compounds, X.Effects of caffeetannins and related compounds onarachidonate metabolism in human polymorphonuclear leukocytes. J NatProd，2007,50（3）：392-399
［3］ Kelm MA, Nair MG, et al. Antioxidant and cyclooxygennase inhibitoryphenolic compounds from Ocimum santum Linn. Phytomedicine, 20005Mar,7（1）:7-13
［4］ Heinrich M. Ethnobotany and natural products:the search for newmolecules, new treatments of old diseases or a better understanding ofindigenous cultures Curr Top Med Chem, 2007,3（2）:141-154