肝硬化时糖代谢紊乱与肝细胞胰岛素受体及胰腺细胞HBV DNA表达的关系

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目的探讨肝硬化患者糖代谢紊乱与肝细胞胰岛素受体(IR)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)表达,以及胰腺细胞HBV DNA阳性表达的关系.方法应用地高辛素标记HBV DNA S 577 bp探针原位杂交技术,检测12例血清HBV标志物阳性的肝炎肝硬化患者肝、胰组织内的HBV DNA;应用图象分析系统对该12例肝细胞IR和TPK,进行抗胰岛素受体和酪氨酸蛋白激酶抗体免疫组化标记物定量测定.用免疫荧光组织化学双重染色技术,激光共聚焦扫描显微镜观察HBsAg和IR.肝、胰组织活检前,常规进行静脉葡萄糖耐量试验.结果肝细胞HBV DNA阳性11例(11/12),糖耐量试验异常(IGT)7例中肝细胞HBV DNA均阳性(7/7),糖耐量试验正常(NGT) 5例中HBV DNA阳性4例(4/5).胰腺细胞阳性8例(8/12),IGT 7例中胰腺细胞HBV DNA均阳性(7/7),NGT 5例中仅1例HBV DNA阳性(1/5),IGT组与NGT组胰腺细胞检出HBV DNA差异有显著意义(P<0.05).IGT的肝硬化患者肝细胞内IR和TPK表达较NGT的肝硬化患者差异有非常显著意义(tIR=3.617 P<0.01,tTPK=20.143 P<0.01).肝细胞内IR与TPK表达量高度相关,r=0.82597(P<0.01).免疫荧光组织化学双重染色显示肝细胞和胰岛细胞IR阳性处有HBsAg存在.结论 HBV不仅能侵害肝细胞,也能直接侵害胰岛细胞,后者可能是HBV感染后并发类胰岛素依赖性糖尿病的直接原因.肝细胞内IR和TPK减少可能是肝炎肝硬化并发类非胰岛素依赖性糖尿病的主要因素之一.

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