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目的 评价脂氧素A4受体激动剂BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200 ～ 250 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)、BML-111组和BML-111+脂氧素A4受体拮抗剂BOC-2组(BOC-2组).通过放血制备失血性休克模型,休克维持30 min,然后回输放出的血液及2倍放血量的乳酸钠林格氏液进行复苏.BOC-2组在放血前腹腔注射BOC-2(50 μg/kg),BML-111组和BOC-2组在复苏开始时腹腔注射BML-111(1 mg/kg).复苏结束后2h处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行中性粒细胞计数.取肺组织,用于观察肺组织病理学结果,测定湿/干重比值(W/D比值)、IL-1β和IL-6含量、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平.结果 与S组比较,HSR组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β和IL-6、MAPK磷酸化水平升高(P＜0.05)；与HSR组比较,BML-111组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β、IL-6和MAPK磷酸化水平降低(P＜0.05)；与BML-111组比较,BOC-2组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β、IL-6和MAPK磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 BML-111可减轻大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤,其机制与抑制MAPK通路激活从而减轻肺组织炎性反应有关。