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为了探讨肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药机制，将肺炎克雷伯菌900129（临床分离的敏感菌）及其诱导耐药株G1（第一步变异株）与G2（第二步变异株）用于本研究。细菌DNA旋转酶以新生霉素亲合层析分离，细菌外膜蛋白质及细菌对环丙沙星聚积分别以SDS-PAGE及荧光法分析。结果发现：与900129相比，G1和G2对喹诺酮类、四环素、氯霉素及β-内酰胺抗生素敏感性明显降低；喹诺酮类对G1与G2DNA旋转酶活性50%抑制剂量增加3～11倍；G1与G2外膜42kD及G2外膜34、24.7、21kD蛋白消失；G1与G2对环丙沙星的聚积仅分别为900129的1/3与1/10，经氰氯苯腙处理后，分别上升达900129与900129的1/3水平。本文结果提示：DNA旋转酶变异、外膜蛋白质改变及药物主动外流均为肺炎克雷伯菌耐喹诺酮类原因。