铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑损伤

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铁是神经系统正常发育必不可少的金属元素,受多种因素的调节。近年来的研究表明,铁代谢改变是新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)重要的发病机制之一,也是造成新生儿HIBD后永久性神经伤残的重要原因。缺氧缺血后机体铁循环发生改变,并随着病程的发展引发脑内铁代谢紊乱,脑内铁蓄积,后经多种途径参与脑内神经细胞的损伤过程。因此,研究缺氧缺血如何造成机体循环铁与脑内铁代谢的改变以及两者间可能存在的联系,阐明铁代谢紊乱在HIBD发生和发展中的机制,将为HIBD的预防和治疗提供依据。本文综述了HIBD发病过程中铁代谢变化及其影响因素,以及铁代谢紊乱如何参与HIBD的发生和发展。 Iron is an essential metal element in the normal development of the nervous system and is regulated by many factors. In recent years, studies have shown that iron metabolism is one of the important pathogenesis of neonatal hypoxic ischemic brain damage (HIBD), and is also an important cause of permanent neurological disability after neonatal HIBD. Hypoxia-ischemia changes the body’s iron circulation, and with the course of the disease lead to brain iron metabolism disorders, brain accumulation of iron, after a variety of ways through a variety of nerve cells involved in the process of injury. Therefore, to study how hypoxia-ischemia causes the changes of iron metabolism in the body and the iron metabolism in the brain and the possible relationship between the two, elucidating the mechanism of iron metabolism disorders in the occurrence and development of HIBD will provide the basis for the prevention and treatment of HIBD . This review summarizes the changes of iron metabolism and its influencing factors in the pathogenesis of HIBD and the role of iron metabolism disorders in the occurrence and development of HIBD.
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