患者，男，42岁，主因“腰酸乏力伴蛋白尿9月余”于2011年9月16日收入院。患者于2011年1月因腰酸乏力于医院体检时尿常规示：PRO（±），ERY（－），肾功能正常；当时未予重视，未系统治疗。2011年6月患者于医院就诊复查，诊断为“恶性高血压、蛋白尿原因待查、慢性肾功能衰竭”，予对症治疗后转入我院就诊。2011年7月7日尿常规示：PRO 500 mg/dl，ERY（－）；血生化：Cr 171 μmol/L，BUN 12.45 mmol/L，HCO3－ 20.8 mmol/L，P 1.66 mmol/L，UA 460 μmol/L，LDL-C 3.51 mmol/L；后SCR持续上升，8月7日血生化示：Cr 210.6 μmol/L，BUN 10.5 mmol/L，UA428 mmol/L，Ca2＋ 2.01 mmol/L，CHO 3.68 mmol/ L，TG 2.42 mmol/L；8月20日血生化：Cr 146.5 mmol/L， BUN 11.8 mmol/L，UA 477 mmol/L，CHO 5.35 mmol/L，TG 4.57 mmol/L。经治疗后患者SCR明显下降，但蛋白尿未见明显减少。患者为求进一步系统治疗，入我科住院治疗。入院症见：腰酸乏力，偶有头昏沉，纳可，睡眠差，夜尿频，1～2次/晚，小便有泡沫，大便1次/d。舌质红，舌体胖大，舌苔少，脉象弦细。
　　既往史：高血压病史十余年，血压最高200/140 mm Hg。
　　入院查体：一般情况可，Bp150/110 mm Hg，双下肢不肿。生化：
　　GLU 6.15 mmol/L，Cr 146 μmol/L，BUN 11.15 mmol/L，HCO3－ 21.8 mmol/L，UA 502 μmol/L，ALT 43 U/L，TP 85.5 g/L，TG 5.27 mmol/L， HDL-C 1.05 mmol/L，LDL-C 3.24 mmol/L，CRP 6.6 mg/L；血常规：WBC 6.64×109/L，N% 73.7%，M% 4.8%，LP% 19.4%。H-CRP 6.08 mg/L，总补体54.8 U/ml。尿常规：PRO 25 mg/dl，RBC 0.25/HP，WBC 1.89/HP。血沉：19 mm/h。心电图示：窦性心律，ST-T改变，I度房室传导阻滞。24小时尿蛋白定量 975 mg/24h；ESR 19 mm/h；ANA抗体谱（－）；ANCA（－）。
　　问题2：恶性高血压肾损害如何治疗？
　　严格控制血压是治疗恶性高血压最基本和最有效的治疗方法，亦是保护肾脏及其他靶器官的根本途径。除高血压脑病、严重充血性心力衰竭、急性心梗、肾上腺危象需要尽快降压外，大多数情况下不急于将血压迅速降至正常，以防止发生心、脑缺血，但又要防止高血压对靶器官的损害。（1）治疗开始的2～3小时降低平均动脉压25%或使舒张压下降达100～110 mm Hg，而后在12～36小时内继续逐步将舒张压下降到90 mm Hg。同时密切监测蛋白尿及血压水平；有效控制血压后，恶性高血压导致的肾脏病变可得到改善甚至逆转。（2）由于RAS激活是导致恶性高血压发病的关键机制，同时RAAS阻滞剂具有独特的抗蛋白尿效应，所以肾素血管紧张素系统阻断剂（RASI）应作为主要的抗高血压药物，血压不达标加用其他降压药物。（3）选择合理的降压方案，减少并发症的发生。（4）延缓肾衰竭的同时，积极预防心血管疾病的发生。