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目的
探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）催化生成的一氧化氮（NO）在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌损伤中的作用及一氧化氮合酶（NOS）抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）对心肌的保护作用。
方法BALB/c鼠22只腹腔感染柯萨奇病毒B3亲心肌细胞株（CVB3m）后随机分为两组：L-NAME组10只（每天给予L-NAME 5 mg/kg）及对照组12只。两组小鼠于病毒接种后第8天留取血液及心肌标本，分别进行血清NO含量的间接测定，心肌病理变化半定量分析及心肌iNOS免疫组织化学染色半定量分析。
结果（1）心肌病变程度：L-NAME组明显轻于对照组，心肌炎性浸润积分，分别为1.00±0.15和2.17 ± 0.32（P < 0.01）;心肌坏死积分，分别为0.70 ± 0.15和1.83 ± 0.33（P < 0.01）；（2）心肌iNOS免疫组化染色半定量：L-NAME组心肌iNOS染色阳性信号面密度明显低于对照组（0.106± 0.013、0.244 ± 0.025, P < 0.01）; （3）血清NO含量：L-NAME组明显低于对照组（4.2 ± 0.5μmol/L、6.4±0.7 μmol/L, P < 0.05）。
结论实验性病毒性心肌炎极期心肌组织大量表达iNOS, iNOS催化NO过量产生可能是病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一，NOS抑制剂L-NAME可减轻心肌损伤，保护心肌。