【摘 要】
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目的 观察远志散对Aβ1-40所致阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠海马CA1区tau蛋白磷酸化的影响及其作用机制研究.方法 SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,
【机 构】
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成都中医药大学附属医院,四川成都610000;成都中医药大学,四川成都610000
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目的 观察远志散对Aβ1-40所致阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠海马CA1区tau蛋白磷酸化的影响及其作用机制研究.方法 SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,雌雄各半.除假手术组外,其余各组大鼠双侧海马各注射Aβ1-40 5μL造模,假手术组给予同等剂量生理盐水.多奈哌齐组、远志散组分别给予盐酸多奈哌齐(1.02 mg/kg)、远志散不同剂量(低、中、高剂量组分别为3、6、12 g/kg)灌胃.给药8周后,每组各取6只,雌雄各半,免疫组化法检测海马CA1区tau蛋白磷酸化位点表达,及PI3 K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区P-Tau(Ser199)/tau5、P-Tau(Thr231)/tau5比值升高(P＜0.001),P-AKT/AKT、P-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P＜0.001);与模型组相比,远志散各组大鼠海马CA1区P-Tau(Ser199) /tau5、P-Tau(Thr231)/tau5比值降低(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),P-AKT/AKT、P-GSK-3β/ GSK-3β比值升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论 远志散可抑制Aβ1-40致AD模型大鼠海马CA1区tau蛋白磷酸化表达,其作用机制与调节PI3 K/AKT/GSK-33信号通路有关.
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