论文部分内容阅读
目的 我们已经基于多肽阵列技术构建了可以靶向抑制Fyn与PSD95相互作用的穿膜短肽FynP,本实验旨在验证Tat-LK15运载此短肽抑制炎性痛大鼠NMDA受体3B亚基（NR2B）磷酸化进而治疗炎性疼痛的可行性。方法 Tat-LK15与FynP短肽连接形成稳定的细胞穿膜肽Tat-LK15/FynP,乱序FynP作为对照（Tat-LK15/mFynP）;然后检测腹腔注射Tat-LK15/FynP对完全弗氏佐剂（CFA）炎性痛模型大鼠脊髓背角（SCDH）Fyn与PSD-95的相互作用的影响,并且测定SCDH磷