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目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)调控MH-S细胞中脂多糖(LPS)诱导炎性反应及其作用机制.方法 体外培养MH-S细胞:(1)LPS刺激,检测α7nAChR表达;(2)LPS、GTS-21、维库溴铵(Vecuronium)、LPS+ GTS-21、LPS+ Vecuronium、LPS+ GTS-21+ Vecuronium分别刺激,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6和IL-10释放;(3)下调α7nAChR表达后,重复步骤(2);(4)LPS、LPS+ GTS-21分别刺激,检测p65核因子-κB(NF-κB)及磷酸化转录信号转导子与激活子3(pSTAT3)表达.结果 LPS刺激后,α7nAChR mRNA和蛋白表达分别增加124％和88％ (P＜0.05),TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10释放分别增加35.7、18.5、17.4和16.8倍(P＜0.05);通过GTS-21+LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1释放分别减少64％、56％和61％ (P ＜0.05),IL-10释放增加13％ (P ＞0.05);联用LPS+ GTS-21+ Vecuronium刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53％、50％和51％ (P＜0.05),IL-10的释放增加11％(P＞0.05);下调α7nAChR后,再通过GTS-21+ LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少4.0％、0.3％和12.0％(P＞0.05);激活α7nAChR后,LPS诱导的p65 NF-κB表达下降57％(P＜0.05),而pSTAT3活性上升130％(P＜0.05).结论 LPS可以上调α7nAChR表达,释放TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10;激活α7nAChR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGB1释放,此抑制作用不能被Vecuronium阻断,但是可以通过下调α7nAChR表达解除;这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶/信号转导2(JAK2)-转录信号转导子与激活子3(STAT3)活化实现的.