探讨硫化氢（H₂S）对小肠缺血/再灌注损伤（IRI）大鼠磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路表达的影响。

将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、IRI组、H₂S供体硫氢化钠（NaHS）干预组（IRI+NaHS组），每组10只。采用无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉（SMA）60 min、再灌注120 min的方法建立大鼠肠IRI模型；Sham组仅分离SMA后关腹。恢复SMA血流前10 min，IRI+NaHS组经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS后以1.07 mmol·kg^-1·h^-1的速度维持输注至再灌注120 min；Sham组和IRI组则给予等体积生理盐水。实验结束后取下腔静脉血，采用敏感硫电极法测定血浆H₂S浓度。取血后处死大鼠取回肠组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察组织病理学改变并进行Chiu评分；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化Akt（p-Akt）、Akt、PI3K、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9（caspase-9）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达。

与Sham组比较，IRI组肠黏膜组织结构紊乱、水肿，绒毛断裂、脱落，病理评分明显升高（分：4.21±0.15比0.15±0.03，P<0.01），血浆H₂S水平明显降低（μmol/L：26.72±3.17比38.34±5.24，P<0.01），回肠组织p-Akt、PI3K、caspase-9、mTOR蛋白表达明显升高（p-Akt/GAPDH：2.67±0.12比0.24±0.05，PI3K/GAPDH：1.42±0.07比0.57±0.08，caspase-9/GAPDH：4.23±0.61比0.13±0.02，mTOR/GAPDH：2.17±0.23比0.23±0.02，均P<0.01）。与IRI组比较，IRI+NaHS组肠黏膜病理改变减轻，病理评分明显下降（分：1.56±0.02比4.21±0.15，P<0.01），血浆H₂S水平明显升高（μmol/L：32.36±2.45比26.72±3.17，P<0.01），回肠组织p-Akt、PI3K蛋白表达进一步升高（p-Akt/GAPDH：5.12±0.08比2.67±0.12，PI3K/GAPDH：3.14±0.05比1.42±0.07，均P<0.01），而caspase-9、mTOR蛋白表达明显降低（caspase-9/GAPDH：2.12±0.24比4.23±0.61，mTOR/GAPDH：1.37±0.28比2.17±0.23，均P<0.01）。

H₂S通过上调PI3K/Akt信号通路表达，下调caspase-9、mTOR表达，从而减轻IRI大鼠肠损伤。