细胞因子诱导的杀伤细胞对人宫颈癌HeLa-luc细胞荷瘤裸鼠模型的抗肿瘤作用

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目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性,及其作用机制。方法:人宫颈癌细胞HeLa-luc接种BALB/C裸鼠建立动物模型。从健康人外周血单个核细胞诱导培养CIK细胞。CIK或PBS经瘤周注射入荷瘤鼠体内。应用活体生物发光成像技术观察肿瘤大小变化。观察肿瘤的体积和重量变化。ELISA法检测荷瘤鼠外周血中IFN-γ水平。HE染色观察肿瘤、肺脏、肝脏及脾脏的病理形态学变化。结果:CIK治疗后实验组(CIK)肿瘤明显比对照组(PBS)体积小,P<0.05。接种HeLa-luc细胞第5、8周的抑瘤率分别为47.18%、64.38%。接种HeLa-luc细胞第8周实验组血清中IFN-γ〔(61.92±6.49)ρg/mL〕明显高于对照组〔(34.30±1.78)ρg/mL〕,P<0.01。实验组和对照组中,肿瘤组织形态学无明显差别。实验组肺脏、肝脏未见癌结节出现,但均有炎细胞浸润。对照组肺脏出现大量癌结节而肝脏未见癌结节出现。两组脾脏中均可见癌结节。结论:CIK细胞可以明显抑制肿瘤的生长,其机制可能与免疫细胞产生IFN-γ有关。该研究为肿瘤的临床过继免疫治疗提供了理论依据。 Objective: To investigate the anti-tumor activity of cytokine-induced killer (CIK) cells and its mechanism of action. Methods: BALB / C nude mice were inoculated with human cervical cancer cell HeLa-luc to establish an animal model. CIK cells were induced from healthy human peripheral blood mononuclear cells. Peritumor injection of CIK or PBS into tumor-bearing mice. The bioluminescence imaging was used to observe the tumor size changes. Observe the tumor volume and weight changes. The level of IFN-γin peripheral blood of tumor-bearing mice was detected by ELISA. The pathological changes of tumor, lung, liver and spleen were observed by HE staining. Results: After CIK treatment, the CIK tumor volume was significantly smaller than that of the control group (PBS), P <0.05. The inhibition rates of HeLa-luc cells in the 5th and 8th week were 47.18% and 64.38% respectively. The serum IFN-γ 〔(61.92 ± 6.49) ρg / mL〕 in HeLa-luc cells in the eighth week of inoculation was significantly higher than that in the control group 〔(34.30 ± 1.78) ρg / mL〕, P <0.01. The experimental group and control group, no significant difference in tumor histomorphology. Experimental group lung, liver no cancer nodules, but there are inflammatory cell infiltration. In the control group, a large number of cancer nodules appeared in the lungs and no nodules in the liver appeared. Cancer nodules were seen in both groups of spleen. Conclusion: CIK cells can significantly inhibit tumor growth, the mechanism may be related to immune cells to produce IFN-γ. This study provides a theoretical basis for clinical adoptive immunotherapy of tumors.
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