白藜芦醇抑制IGF-I促人肺腺癌A549细胞增殖作用及其机制的研究

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目的观察白藜芦醇对IGF-I介导人肺腺癌细胞增殖的影响及其IGF-I受体、AKT、p-AKT、ERK1/2、p-ERK1/2的表达变化。方法应用MTT方法测定细胞增殖,采用RT-PCR检测IGF-I受体mRNA表达,并应用免疫印迹方法检测AKT、p-AKT及ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果不同浓度IGF-I(2.5~15nM)可显著促进A549细胞增殖(F=22.321,P=0.011),白藜芦醇(6.25~50μM)与10nMIGF-I共作用于A549细胞,均可抑制IGF-I的促A549细胞增殖作用(F=11.211,P=0.032),其中尤以25μM、50μM白藜芦醇的抑制增殖作用显著(P=0.034;P=0.012),并且,白藜芦醇可有效降低IGF-I受体mRNA表达以及降低IGF-I增强的AKT及ERK1/2磷酸化。结论白藜芦醇能够抑制IGF-I介导的A549肺癌细胞增殖,其作用机制可能与白藜芦醇降低A549肺癌细胞IGF-I受体mRNA表达及AKT、ERK1/2磷酸化相关。 Objective To observe the effects of resveratrol on the proliferation of human lung adenocarcinoma cells induced by IGF-I and the expressions of IGF-I receptor, AKT, p-AKT, ERK1 / 2 and p-ERK1 / 2. Methods The cell proliferation was measured by MTT assay. The mRNA expression of IGF-1 receptor was detected by RT-PCR. The protein expression of AKT, p-AKT, ERK1 / 2 and p-ERK1 / 2 was detected by Western blotting. Results The proliferation of A549 cells was significantly inhibited by different concentration of IGF-I (F = 22.321, P = 0.011). Resveratrol (6.25-50μM) and 10nMIGF-I could inhibit the proliferation of A549 cells (F = 11.211, P = 0.032), especially 25μM, 50μM resveratrol significantly inhibited the proliferation (P = 0.034; P = 0.012), and resveratrol was Effectively reduce IGF-I receptor mRNA expression and reduce IGF-I-enhanced AKT and ERK1 / 2 phosphorylation. Conclusion Resveratrol can inhibit the proliferation of A549 lung cancer cells induced by IGF-I. The possible mechanism is that resveratrol may reduce IGF-I receptor mRNA expression and the phosphorylation of AKT and ERK1 / 2 in A549 lung cancer cells.
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