【摘 要】
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目的：探究一氧化碳饱和血红蛋白（CO-HBOC）能否通过抑制TREM-1/TLR4通路调节免疫，减轻炎症反应，发挥对高原低氧心脏损伤的保护作用。方法：30只雄性C57/BL6小鼠随机分为常氧生理盐水（NS）组、高原低氧生理盐水（HS）组和高原低氧CO-HBOC（HC）组。低氧组置于低压低氧动物实验舱模拟海拔5 500 m高原环境。实验舱运行时间为24 h/d，控制昼夜比约12 h∶12 h，连续低
【基金项目】
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四川省科学技术厅项目（2018RZ0135）；
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目的：探究一氧化碳饱和血红蛋白（CO-HBOC）能否通过抑制TREM-1/TLR4通路调节免疫，减轻炎症反应，发挥对高原低氧心脏损伤的保护作用。方法：30只雄性C57/BL6小鼠随机分为常氧生理盐水（NS）组、高原低氧生理盐水（HS）组和高原低氧CO-HBOC（HC）组。低氧组置于低压低氧动物实验舱模拟海拔5 500 m高原环境。实验舱运行时间为24 h/d，控制昼夜比约12 h∶12 h，连续低氧处理7 d;NS组置于相同条件的常压常氧环境下饲养。在建模过程中，HC组给予0.3 g Hb/kg/d CO-HBOC连续处理3 d,NS组和HS组给予等量生理盐水。采用心肌酶和心肌组织HE染色分析评估心肌组织损伤程度，qPCR和ELISA分别检测心肌组织和血浆中IL-1β、TNF-α表达，Western blot检测心肌组织髓源细胞表面触发受体1（TREM-1）、Toll样受体4（TLR4）表达。结果：（1）HS组小鼠CK-MB、LDH较NS组明显升高，但CO-HBOC处理后小鼠心肌损伤减轻；（2）HE染色显示HS组小鼠较NS组出现明显心肌细胞水肿、核坏死、灶状变性并伴有炎症细胞浸润，而HC组小鼠心肌水肿减轻，炎症细胞减少；（3）HS组小鼠心肌组织和血浆中IL-1β、TNF-α较NS组明显升高，HC组中IL-1β、TNF-α较HS组明显降低；（4）HS组小鼠心肌组织中TREM-1、TLR4较NS组增高，而HC组小鼠中二者表达量较HS组显著减少。结论：CO-HBOC可通过调节免疫、抑制炎症，发挥对高原低氧心肌的保护作用，其保护作用可能与抑制TREM-1/TLR4通路有关。
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