目的探讨Carfilzomib(CFZ)联合伊立替康(CPT-11)对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及核因子(NF)-κB水平的影响。方法采用噻唑蓝比色法检测不同浓度CFZ(0、0.1、1、10、50、100nmol/L)或CPT-11(0、2.5、5、10、50、100μmol/L)及100nmol/L CFZ联合100μmol/L CPT-11处理SGC-7901细胞24、48、72、96h的增殖抑制率,采用流式细胞仪Annexin V/PI双染流式细胞术检测CFZ联合CPT-11处理48h的凋亡率和细胞周期,流式细胞术检测细胞内活化caspase-3的表达,采用Western blotting检测CFZ联合CPT-11处理48h的NF-κB、IκB-α水平及PI3K/Akt信号通路的活化情况。结果 CFZ联合CPT-11或两者单用可呈时间和剂量依赖的方式升高SGC-7901细胞增殖抑制率,且CFZ联合CPT-11的增殖抑制率高于CFZ或CPT-11单用,差异有统计学意义(P<0.05);与CFZ或CPT-11单用相比,CFZ联合CPT-11处理48h的凋亡率、caspase-3活化率、S期细胞比例及IκB-α水平均升高,G2/M期细胞比例、NF-κB p65及p-Akt水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CFZ和CPT-11对胃癌SGC-7901细胞均有细胞毒性,如抑制增殖、诱导凋亡、下调NF-κB及抑制PI3K/Akt信号通路活化,CFZ联合CPT-11对胃癌细胞具有协同增效的作用。