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对发作诱导神经元死亡的分子途径的阐明可能为抵抗持续反复的癫痫发作以保护大脑神经元提供新的策略。除了谷氨酸盐介导的兴奋性中毒和坏死外，发作也激活程序性细胞死亡（凋亡）途径。癫痫持续状态导致未成熟大脑的海马神经元的损伤，但是损伤的模式和机制还不清楚，实验结果表明神经元的不成熟是产生凋亡模式的一个因素。在戊四氮（PTZ）致痫大鼠模型中NOS早期可能参与癫痫发生，后期可能通过诱导NF—κB产生而参与了神经细胞的凋亡。