心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B(Akt)、钙调神经磷酸酶(CaM)、丝裂原活化蛋白激酶MAPK、酪氨酸激酶受体gp130/STAT、牵拉敏感离子通道以及细胞骨架等。其中PKC途径是调控心肌细胞的生长、分化以及肥厚的过程中信号转导通路的关键环节。心肌细胞可通过Gq/PLC/Ca2+/PKC、PKC/MAPK、PKC/NF-κB等相关途径促使活化晚期反应基因使心肌肥厚。在运动过程中,形成的生理性肥厚主要通过Akt/mTOR途径。心肌细胞的机械牵拉亦可以通过PKC信号传导促使肥厚。PKC包括13种亚型,各亚型对心脏的作用不一。PKCa对多次运动后心肌有保护作用;PKCβ1对心肌可能有保护作用,β2则是相反的作用;PKCδ有利于心肌细胞的适应;PKCε对心肌的保护作用亦有可能有相反的作用;PKCζ促使心肌肥厚。