本实验通过建立大鼠皮肤创面模型，研究多聚合复糖医用胶液材料(MCPGL)在动物创面愈合过程中的作用及机制。
方法选取Wistar大鼠20只，于每只大鼠背部脊柱旁两侧制备4个相同大小的圆形创面，直径均为1.5 cm，并将每只大鼠4个创面依据给药方法分组：模型组(伤后不给药)、透明质酸钠组(给予透明质酸钠溶液)、MCPGL低剂量组(给予MCPGL 200 μL)及MCPGL高剂量组(给予MCPGL 300 μL)，每组20个创面。伤后首次给药后每天固定时间分别在其患处给药2次，连续给药至伤后第21天。观察大鼠创面愈合情况，记录并计算大鼠创面愈合时间和愈合速率；取创面皮肤组织，利用RT-PCR检测相关细胞生长因子胰岛素样生长因子(IGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达量；创面皮肤组织固定后经苏木精-伊红(HE)染色，观察伤口局部组织病理学变化。对数据进行单因素方差分析和SNK检验。
结果伤后当天各创面患处深达筋膜层，部分创面渗血；伤后第3天MCPGL低剂量组、MCPGL高剂量组创面收缩，并且MCPGL高剂量组出现结痂；伤后第7天，各组创面出现不同程度肉芽组织增生，其中MCPGL高剂量组尤为显著；伤后第14、21天各组创面均基本上皮化。伤后第3天，4组间创面愈合速率比较差异有统计学意义(F＝8.336，P<0.05)；与模型组相比，MCPGL高剂量组创面愈合速率显著加快，差异有统计学意义(P<0.05)。伤后第7天，4组间创面愈合速率比较差异有统计学意义(F＝33.569，P<0.05)；与模型组(48.9±13.5)%相比，透明质酸钠组、MCPGL高剂量组愈合速率(71.4±10.8)、(75.4±4.8)%均显著加快，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。伤后第14天，4组间创面愈合速率比较差异有统计学意义(F＝9.885，P<0.05)；与模型组相比，MCPGL高剂量组创面愈合速率显著加快，差异有统计学意义(P<0.05)。伤后第21天，4组间创面愈合速率比较差异无统计学意义(F＝2.455，P＝0.07)；与模型组相比，其他3组差异均无统计学意义(P值均大于0.05)。4组间创面愈合时间比较差异无统计学意义(F＝1.531，P＝0.228)。MCPGL高剂量组愈合时间(18.2±3.2) d，与模型组、透明质酸钠组(20.9±2.3)、(20.5±4.0)d相比，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)；MCPGL低剂量组创面愈合时间为(20.7±1.3)d，与模型组、透明质酸钠组比较，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)。伤后第7天，4组间IGF的mRNA表达量比较差异有统计学意义(F＝130.925，P<0.05)；与模型组0.73±0.04比较，MCPGL低剂量组和MCPGL高剂量组的IGF的mRNA表达量1.04±0.09、1.08±0.03均增高，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。伤后第7天，4组间VEGF的mRNA表达量比较差异有统计学意义(F＝84.976，P<0.05)；与模型组0.93±0.06比较，MCPGL低剂量组和MCPGL高剂量VEGF的mRNA表达含量1.23±0.03、1.14±0.08均增高，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。伤后第7天，大鼠创面组织病理观察，模型组中肉芽组织数量较少，成纤维细胞排列散乱，内含大量炎性细胞，无完整表皮覆盖创面；与模型组对比，MCPGL低剂量组肉芽组织已填满整个创面区域、表皮已完全覆盖伤口表面，内含较多的炎性细胞浸润；MCPGL高剂量组成纤维细胞数量较多，形成了大量新生肉芽组织，并伴有新生毛细血管生成，表皮完全覆盖伤口表面，有少量炎性细胞浸润。
结论结果表明，在伤后14 d内，MCPGL可加速伤口愈合，MCPGL明确具有促进创面愈合的作用。推测其作用机制为MCPGL通过促进相关生长因子的表达从而促进创面愈合。