目的:探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肺损伤的机制和依达拉奉的干预作用及可能机制。方法:采用随机数字表法将96只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(UC组)、间歇低氧组(CIH组)、依达拉奉治疗组(NE组)、低氧生理盐水组(NS组),各亚组持续时间分别为1、2、3、4周,每个亚组6只大鼠。实验结束后分别观察各亚组大鼠肺组织苏木精-伊红病理变化、血气检测血氧分压(PO2),采用化学法检测肺组织MDA含量和SOD活性,实时荧光定量PCR检测AngⅡmRNA。结果:UC组未见明显病理损害,而CIH组肺泡壁水肿增厚,肺泡融合,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长,病理损伤逐渐加重;与NS组相比,NE组出现病理损伤的时间较晚且程度较轻;各组亚组内PO2未见差异;与UC组同一时间点比较,CIH组PO2明显降低,而NE组较NS组有所恢复;与UC及NE组比较,CIH组及NS组MDA含量于各个时间点均逐渐增加(P<0.05),SOD活性于各个时间点均逐渐减少(P<0.05);AngⅡmRNA的表达于各个时间点增加,于4周达高峰;与CIH组比较,NE组各指标的变化过程受到抑制(P<0.05)。CIH组AngⅡmRNA与SOD呈负相关(r=-0.904,P<0.01);AngⅡmRNA与MDA呈正相关(r=0.782,P<0.01)。结论:慢性间歇低氧可通过氧化应激和激活AngⅡ导致肺组织损伤,依达拉奉可能通过清除氧自由基,从而抵抗间歇低氧所致肺损伤。