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在培养新生大鼠心肌细胞上,探讨一氧化氮(NO)在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞以大中的作用。结果显示,血管紧张素Ⅱ可使心肌细胞蛋白质含量显著增加,心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)活性和培养液NO浓度明显降低。血管紧张素Ⅱ可明显降低心肌细胞eNOSmRNA水平。Saralsin和百日咳毒素(PTX)可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的蛋白质含量增加、心肌细胞NOS活性减弱和培养液NO浓度降低。硝普钠提高心肌细胞培养