目的 :探讨左旋多巴治疗帕金森病致症状波动的机制。方法 :通过综述国内外相关文献 ,分类探讨症状波动机制。结果 :帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺减少而引起的中枢神经变性疾病 ,线粒体呼吸链的中断、氧化应激、基因突变和环境因素的相互作用可能是帕金森病的基本病因。外源性补充左旋多巴是治疗帕金森病的重要药物。但在经历了 2～ 5年的治疗有效期后 ,约 75 %的病人左旋多巴的药效逐渐缩短 ,治疗期末症状复发或恶化 ,出现“开关现象”等不良反应。出现症状波动多与左旋多巴给药时间的选择关系密切 ,并与药物的血浆浓度明显相关 ,更与中枢效应部位的药物浓度直接相关。同时 ,影响左旋多巴向脑部转运的外周药动学因素和中枢多巴胺受体的药动学变化被认为是潜在因素。结论 :左旋多巴长期治疗致症状波动是中枢药动学和外周药动学机制相互作用的结果。然而 ,对于每个症状波动患者 ,其原因不尽相同 ,可能是单因素或多因素作用的结果。