【摘 要】
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目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用和可能的机制。方法 采用线栓法对90只成年健康雄性Wistar大鼠建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。按随机
【机 构】
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青岛大学医学院第二附属医院神经科,青岛大学脑血管病研究所中西医结合中心
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目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用和可能的机制。方法 采用线栓法对90只成年健康雄性Wistar大鼠建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。按随机数字表法分组，治疗组和阳性对照组分别经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ( 10 mg/kg)和丹参素钠(10 mg/kg)，阴性对照组和假手术组给予0.1 mol/L PBS 250μl。Bederson评分法评价动物的神经行为功能，氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积，TUNEL法检测神经细胞凋亡，免疫组织化学法检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达，酶联免疫吸附试验检测脑组织中iNOS和SOD蛋白的浓度。结果 脑缺血再灌注损伤后，大鼠均表现神经功能障碍、行为异常，缺血侧出现脑梗塞病灶，神经细胞凋亡数量增多，iNOS表达增强，SOD表达减弱。治疗组治疗后，动物神经行为功能损伤程度明显改善[(1.28±0.38)]分、脑梗塞体积缩小[(68.73±4.46)％]、凋亡神经细胞数明显减少[(6.10±1.26)细胞数/视野]、iNOS表达降低(4.67±0.51)、SOD表达增强(0.53±0.14)，与阴性对照组比较差异有统计学意义（t值分别为3.16、2.51、4.15、3.12、3.25，P均＜0.05）。结论 脑缺血再灌注损伤后，胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡和调节iNOS、SOD的表达发挥神经保护作用。
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