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目的探究抗肿瘤药物FTY720是否参与p53依赖的基因表达调控,分析FTY720-p53轴潜在的生物学调控作用。方法在表达野生型p53的人骨肉瘤细胞系U2OS中利用CRISPR/Cas9技术构建p53敲除(p53-KO)的细胞株;将野生型或p53-KO的U2OS细胞给予FTY720处理,通过转录组测序(RNA-seq)结合基因功能富集分析表征p53依赖的差异表达基因及其潜在的生物学功能。结果获得U2OS p53-KO细胞株,筛选出220个FTY720作用下p53依赖的差异表达基因。这些基因主要在血小板活化