探讨微小RNA（microRNA，miR）-15a/16-1重组慢病毒对人鼻咽癌CNE-2Z细胞生物特性的影响，并探讨其可能机制。
方法重组慢病毒和空载体慢病毒转染CNE-2Z细胞后筛选绿色荧光蛋白阳性细胞，实时定量PCR（RT-qPCR）检测miR-15a、miR-16-1表达水平；将实验分为对照组、转染组、放射线照射组、转染联合放射线照射组，四甲基偶氮唑蓝法分析各组细胞增殖情况；流式细胞术检测各组细胞凋亡情况；克隆形成实验分析对照组和转染组对放射线敏感性的变化；RT-qPCR、Westernblot法检测bel-2mRNA及其蛋白的表达水平；分光光度法检测Caspase-2、Caspase-3的活化程度。
结果转染组miR-15a、miR-16-1相对表达量（x±s，下同）分别为524.80±40.79、466.11±40.96，同对照组比较，差异有统计学意义（t=494.611，f=386.840，P=0.000）；转染联合放射线照射组细胞增殖抑制最明显（F=424.255，P=0.000）。对照组、转染组、放射线照射组及转染联合放射线照射组的细胞凋亡率分别为（2.2±1.4）%、（9.64-0.8）%、（2.9±1.1）%、（18.6±0.7）%，差异有统计学意义（F=158.519，P=0.000）。转染组同等剂量下（2、4、6、8Gy）存活分数、平均致死剂量（meanlethaldose，Do）、准阈剂量（quasi-thresholddose，Dq）均低于对照组。二者放射增强比（sensitizationenhancementratios，SER）（Do）、SER（Dq）分别为1.473、1.581。转染组、放射线照射组、转染联合放射线照射组bcl-2mRNA表达相对量组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。转染联合放射线照射组bcl-2蛋白表达下降最明显，转染组次之；对照组、放射线照射组、转染组、转染联合放射线照射组的Caspase-2活化程度分别为0.12±0.01、0.24±0.04、0.35±0.02、0.44±0.04（F=115.500，P=0.000），Caspase-3的活化程度分别为0.13±0.01、0.27±0.01、0.43±0.02、0.83±0.06（F=439.921，P=0.000）。
结论重组慢病毒LV-miRl5a/16-1可提高CNE-2Z细胞中miR-15a、miR-16-1的表达水平，抑制CNE-2Z细胞的增殖；促进CNE-2Z细胞的凋亡，增强CNE-2Z细胞的放射线敏感性。其可能通过抑制CNE-2Z细胞中bcl-2蛋白的表达，促进Caspase-2、Caspase-3的活化以实现对鼻咽癌细胞CNE-2Z生物学特性的调控。