三磷酸肌醇与川芎嗪通过钙通道影响肝癌耐药细胞内药物蓄积

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目的探讨三磷酸肌醇与川芎嗪对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM中多柔比星蓄积的影响,推测钙通道参与的机制。方法将人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM分成4组:对照组、维拉帕米组、川芎嗪组和三磷酸肌醇组,噻唑蓝(MTT)法测定4组细胞经不同浓度多柔比星作用后增殖被抑制情况,计算半数抑制浓度(IC50)。荧光显微镜观察4组细胞多柔比星蓄积程度。结果①川芎嗪组多柔比星的IC50值为对照组的(65.35±0.24)%(P<0.05),维拉帕米组为对照组的(64.89±0.18)%(P<0.05),三磷酸肌醇组为对照组的(337.60±0.12)%(P<0.05);②川芎嗪组、维拉帕米组荧光强度明显高于对照组,三磷酸肌醇组荧光强度明显低于对照组。结论三磷酸肌醇可降低人肝癌多药耐药细胞内多柔比星蓄积,增加多柔比星对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM的IC50值,川芎嗪具有相反作用。推测三磷酸肌醇可能通过诱导人肝癌多药耐药细胞内钙激活P糖蛋白多药耐药,川芎嗪可逆转该过程。
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