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Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为革兰阴性菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的受体,其基因第四外显子Asp299Gly的突变,可改变TLR4的细胞外结构,导致对革兰阴性菌的LPS无反应或LPS信号途径抑制.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是涉及多基因的肠黏膜免疫性疾病,在正常情况下几乎无法在肠黏膜表面检测到TLR4,但在IBD的肠上皮表面却可检测到TLR4的表达呈显著上调[1].研究发现,LPS可促进结肠癌细胞株的生长,具有促癌作用[2],提示TLR4在IBD和大肠癌发病机制中可能具有一定的功能.