目的:研究雷公藤甲素对大鼠心肌H9c2细胞肥大的抑制作用。方法:以0.1、0.3、1.0、3.0、10.0、30.0μg/L雷公藤甲素作用细胞24 h,采用MTT法检测细胞活力以筛选最适质量浓度。采用血管紧张素Ⅱ(1.0μmol/L)培养细胞24 h以复制细胞肥大模型。实验分为正常对照(常规培养液)组、模型(常规培养液)组与雷公藤甲素1、2、3、4(0.3、1.0、3.0、10.0μg/L)组,复制模型的同时给予相应药物培养24 h。染色后荧光镜下观察细胞,以Image J软件检测细胞面积;二辛可酸(BCA)法检测细胞蛋白质量浓度;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心房利钠肽(ANP)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1a(CDKN1a)m RNA的表达水平。结果:0.1~10μg/L雷公藤甲素对H9c2细胞生长无明显影响。与正常对照组比较,模型组细胞面积、蛋白质量浓度增加,β-MHC、ANP、CDKN1a m RNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,雷公藤甲素2、3、4组细胞面积、蛋白质量浓度减少,β-MHC、ANP、CDKN1a m RNA表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:雷公藤甲素能抑制大鼠H9c2细胞的肥大反应,其机制可能与下调CDKN1a m RNA表达有关。