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目的探讨肿瘤坏死因子-α( TNF-α)在多器官功能障碍综合症( MODS)鼠心肌损伤中的作用及 p38MAPK的调控机制.方法采用盲肠结扎并穿刺 (CLP)来制作 MODS模型.在不同时相点观察大鼠血清生化指标 (GPT、 BUN、 Cr、 CPK- MB)、 TNF-α浓度及其 mRNA在心肌的表达、心肌 p38MAPK的活性.结果 CLP术后血清 TNF-α浓度进行性升高, CPK- MB显著提高. 正常心肌组织不表达 TNF-α mRNA, MODS时可见大量表达,且 p38MAPK明显激活.血清