目的探讨2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)对体外原代培养大鼠卵巢颗粒细胞的氧化损伤和促进凋亡作用,探究氧化应激介导TCDD诱导卵巢颗粒细胞凋亡的机制,为临床防治提供基础应用性依据。方法体外原代培养未成熟大鼠卵巢颗粒细胞,0.1、1、10和100 nmol/L TCDD染毒24 h后采用AnnexinV-FITC/PI双染流式检测细胞凋亡率;检测10nmol/L TCDD染毒0.5、1、5和24 h后细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平;并添加超氧化岐化酶(Superoxidedismutase,SOD)联合处理,检测10 nmol/L TCDD联合不同剂量SOD处理后的ROS水平和100 IU/ml SOD联合处理1、3、6、18和24 h的细胞凋亡率。结果大鼠卵巢颗粒细胞暴露于1 nmol/L TCDD 24h早期凋亡发生显著增加,10、100 nmol/L染毒24h诱导晚期凋亡和细胞死亡增加明显,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。10 nmol/L TCDD处理不同时间均诱导颗粒细胞ROS生成、MDA增加和GSH损耗,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),具有剂量依赖关系。SOD联合处理明显抑制TCDD诱导卵巢颗粒细胞的氧化应激作用和凋亡的发生。结论 TCDD诱导大鼠卵巢颗粒细胞的氧化损伤和细胞凋亡作用明显,氧化应激途径是TCDD诱导卵巢颗粒细胞凋亡的早期机制,是TCDD介导的生殖毒性机制之一。