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目的:本文重点综述了近年来在骨细胞生物学方面取得的重大进展,对于理解尿毒症相关性骨组织或血管异常的病理生理机制所产生的重大影响。近年的发现:骨保护素(osteoprotegerin)是一种体液因子,是破骨细胞生成或破骨细胞活化抑制因子,它属于TNF-α受体超家族。随着肾小球滤过率的下降,血清骨保护素水平升高。循环骨保护素分子很可能保持有抑制破骨细胞生成的活性,在许多透析病人中其水平之高足以抑制破骨细胞生成。高水平的血清骨保护素与血管钙化形成相关。总结:骨保护素是一种潜在的尿毒症毒素,可以增加骨骼对PTH的