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摘 要 目的:探讨新生儿低血糖症发生的因素及临床疗效。方法:对可能发生低血糖的278例新生儿在入院时进行足跟微量血糖常规检查。结果:共测出86例低血糖,但临床症状多不典型,且无特异性。原发基础疾病有窒息35例(40.7%),早产儿及小儿胎龄儿27例(30.7%),喂养障碍12例(13.9%),感染6例(7.0%),母亲患糖尿病4例(4.7%),出血病2例(2.3%)。结论:对存在新生儿低血糖发病因素者均常规监测血糖,以利于早发现和早治疗;对低血糖症要密切观察其变化,定期监测血糖,避免因低血糖而致中枢神经系统的损伤。
关键词 新生儿 低血糖 病因 中枢神经损伤
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.103
新生儿低血糖症好发于新生儿窒息、早产儿和小儿胎龄儿、喂养困难、感染、孕妇患糖尿病及新生儿出血等疾病。新生儿低血糖可造成不同程度的脑细胞损伤,持续时间越长就越严重,可导致智力发育不全等严重后遗症,严重者可致死亡。如早期诊治可防止永久性中枢神经系统后遗症的发生,减少病残率。我科对2009年1～6月住院存在发生新生儿低血糖因素的278例新生儿进行了血糖监测,共检出新生儿低血糖86例,现报告如下。
资料与方法
选择2009年1～6月我科住院的278例高危新生儿进行了血糖监测,确诊为新生儿低血糖症共86例(30.9%),男55例,女31例。其中新生儿窒息35例(40.7%),早产儿及小儿胎龄儿27例(30.7%),喂养障碍12例(13.9%),感染6例(7.0%),母亲患糖尿病者4例(4.7%),出血病2例(2.3%)。临床表现:新生儿低血糖症大多无症状或暂时性症状,即使有症状亦为非特异性,大多与原发病相关。轻者表现为吸吮力差、反应差、嗜睡、呼吸暂停、易激惹;重者表现为紫绀、震颤、尖叫、肌张力低或抽搐。本组病例中,无症状者48例(55.8%),吸吮力差16例(18.6%),嗜睡12例(13.9%),震颤7例(8.1%),紫绀1例(1.2%),抽搐2例(2.3%)。
方法:接诊时即对278例新生儿进行采血,均由足跟部采血0.3ml,并由专人负责测定,采用血糖仪及相应的采血针和试剂测血糖。发现低血糖者,无论有无症状,对足月儿即给予25%葡萄糖液2～4ml/kg静脉推注;早产儿给予10%葡萄糖液2ml/kg静脉推注。速度为1ml/分,再以6～8mg/(kg•分)滴注维持。若不能纠正剂量,可加大至10mg/(kg•分),在血糖浓度稳定正常水平24小时后,可降低葡萄糖浓度或静滴速度,同时增加喂养。如上述方法仍不能维持正常血糖水平,可给予强的松2mg/(kg•日)辅助治疗,直至血糖正常,并稳定24～48小时后停止治疗。同时输氧、纠正酸中毒、维持水电解质平衡。
诊断标准:足月儿最初3天内血糖<1.7mmol/L,3天后血糖<2.2mmol/L;早产儿和小于胎龄儿生后3天内血糖<1.1mmol/L,3天后血糖<2.2mmol/L,均为低血糖[1]。
结 果
本组结果可见,无症状低血糖者多在12小时内恢复正常,由窒息致低血糖者多在12～48小时内恢复正常,早产儿及小于胎龄儿者在8～16小时内恢复正常,母亲患糖尿病及喂养困难在24～72小时内恢复正常,感染及出血者多在16～28小时内恢复正常。
讨 论
新生儿低血糖是儿科急症,也是围生期发生新生儿死亡的因素之一。低血糖在新生儿期较为常见,特别是生后几天内能量的主要来源是糖,而在胎儿期肝内储藏糖原较少,特别是低出生体重儿、早产儿及双胎儿,生后如不及早进食很容易发生低血糖,同时颅内出血、窒息、缺氧、新生儿硬肿症、严重感染、败血症等亦易发生低血糖,而母亲患糖尿病或妊娠中毒的新生儿更易发生低血糖。由于葡萄糖是新生儿中枢神经系统的唯一能量来源,低血糖可致脑细胞能量代谢失调,影响脑细胞代谢和发育而造成脑损害,并可导致死亡与严重的后遗症[2]。由于新生儿低血糖在临床上无特异性表现或无症状,极易被忽视漏诊。新生儿发生低血糖的常见原因:①母乳不足、喂养困难:胎儿在宫内只能依靠胎盘从母体获取葡萄糖,分娩过程中母体耗能增加,血中葡萄糖减少,使胎儿获取不足;出生后早期母乳不足,新生儿摄取量少,代谢所需能量相对较高,耗糖较多,导致血糖水平低下。②围生期窒息缺氧:新生儿窒息导致的缺氧、缺血病理过程,对机体代谢的主要影响之一是糖代谢紊乱,葡萄糖无氧耗解率增加,同时患儿进食少,消化吸收功能弱,易发生低血糖。③早产儿及小儿胎龄儿:因早产儿肝糖原储量不足,小于胎龄儿亦难以积储充足的糖原,且糖原合成酶系统活性低,生后代谢所需能量相对高,更易发生低血糖。④感染:感染时糖异生功能障碍导致肝糖原减少,细菌内毒素可导致糖利用增加,严重感染时,棕色脂肪消耗,血糖来源中断,也致低血糖。⑤母患糖尿病及溶血性疾病:糖尿病母亲婴儿,因孕妇血糖高,胎儿血糖随之增高,胎儿胰岛素细胞代偿性增生,生后来自母亲的糖中断而至低血糖。
新生儿低血糖症临床表现无特异性,无症状性低血糖者多见。确诊有赖于血糖测定,有症状者亦为非特异性,如喂养困难、表情淡漠、嗜睡、气促、青紫、震颤、激惹、肌张力减低、惊厥、呼吸暂停等,在输注糖液后,上述症状消失或血糖恢复正常者应考虑本症,结合血糖监测可作诊断。预防新生儿低血糖是十分重要的围产期问题,生后能进食者应提倡尽早喂养,根据病情给予10%葡萄糖或吸吮母乳,早产儿或窒息儿尽快建立静脉通路,保证葡萄糖输入。静脉输注葡萄糖时严格执行输注量及速度,应用输液泵控制并每小时观察记录1次,定期监测血糖,及时调整输液量和速度。同时防止治疗过程中发生医源性高血糖症,观察患儿体温、神志、呼吸、肌张力及抽搐等情况。由于新生儿血糖水平很低,肝糖原也贮备不足,故出生后12小时就会消耗殆尽。新生儿脑发育很快,需要消耗大量的葡萄糖,如果来源不足或生成障碍,很容易导致低血糖,轻者智力发育迟缓,重者可出现智力低下,甚至发生脑性瘫痪等严重疾病。血糖浓度越低,脑损伤程度越重。
关键词 新生儿 低血糖 病因 中枢神经损伤
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.103
新生儿低血糖症好发于新生儿窒息、早产儿和小儿胎龄儿、喂养困难、感染、孕妇患糖尿病及新生儿出血等疾病。新生儿低血糖可造成不同程度的脑细胞损伤,持续时间越长就越严重,可导致智力发育不全等严重后遗症,严重者可致死亡。如早期诊治可防止永久性中枢神经系统后遗症的发生,减少病残率。我科对2009年1～6月住院存在发生新生儿低血糖因素的278例新生儿进行了血糖监测,共检出新生儿低血糖86例,现报告如下。
资料与方法
选择2009年1～6月我科住院的278例高危新生儿进行了血糖监测,确诊为新生儿低血糖症共86例(30.9%),男55例,女31例。其中新生儿窒息35例(40.7%),早产儿及小儿胎龄儿27例(30.7%),喂养障碍12例(13.9%),感染6例(7.0%),母亲患糖尿病者4例(4.7%),出血病2例(2.3%)。临床表现:新生儿低血糖症大多无症状或暂时性症状,即使有症状亦为非特异性,大多与原发病相关。轻者表现为吸吮力差、反应差、嗜睡、呼吸暂停、易激惹;重者表现为紫绀、震颤、尖叫、肌张力低或抽搐。本组病例中,无症状者48例(55.8%),吸吮力差16例(18.6%),嗜睡12例(13.9%),震颤7例(8.1%),紫绀1例(1.2%),抽搐2例(2.3%)。
方法:接诊时即对278例新生儿进行采血,均由足跟部采血0.3ml,并由专人负责测定,采用血糖仪及相应的采血针和试剂测血糖。发现低血糖者,无论有无症状,对足月儿即给予25%葡萄糖液2～4ml/kg静脉推注;早产儿给予10%葡萄糖液2ml/kg静脉推注。速度为1ml/分,再以6～8mg/(kg•分)滴注维持。若不能纠正剂量,可加大至10mg/(kg•分),在血糖浓度稳定正常水平24小时后,可降低葡萄糖浓度或静滴速度,同时增加喂养。如上述方法仍不能维持正常血糖水平,可给予强的松2mg/(kg•日)辅助治疗,直至血糖正常,并稳定24～48小时后停止治疗。同时输氧、纠正酸中毒、维持水电解质平衡。
诊断标准:足月儿最初3天内血糖<1.7mmol/L,3天后血糖<2.2mmol/L;早产儿和小于胎龄儿生后3天内血糖<1.1mmol/L,3天后血糖<2.2mmol/L,均为低血糖[1]。
结 果
本组结果可见,无症状低血糖者多在12小时内恢复正常,由窒息致低血糖者多在12～48小时内恢复正常,早产儿及小于胎龄儿者在8～16小时内恢复正常,母亲患糖尿病及喂养困难在24～72小时内恢复正常,感染及出血者多在16～28小时内恢复正常。
讨 论
新生儿低血糖是儿科急症,也是围生期发生新生儿死亡的因素之一。低血糖在新生儿期较为常见,特别是生后几天内能量的主要来源是糖,而在胎儿期肝内储藏糖原较少,特别是低出生体重儿、早产儿及双胎儿,生后如不及早进食很容易发生低血糖,同时颅内出血、窒息、缺氧、新生儿硬肿症、严重感染、败血症等亦易发生低血糖,而母亲患糖尿病或妊娠中毒的新生儿更易发生低血糖。由于葡萄糖是新生儿中枢神经系统的唯一能量来源,低血糖可致脑细胞能量代谢失调,影响脑细胞代谢和发育而造成脑损害,并可导致死亡与严重的后遗症[2]。由于新生儿低血糖在临床上无特异性表现或无症状,极易被忽视漏诊。新生儿发生低血糖的常见原因:①母乳不足、喂养困难:胎儿在宫内只能依靠胎盘从母体获取葡萄糖,分娩过程中母体耗能增加,血中葡萄糖减少,使胎儿获取不足;出生后早期母乳不足,新生儿摄取量少,代谢所需能量相对较高,耗糖较多,导致血糖水平低下。②围生期窒息缺氧:新生儿窒息导致的缺氧、缺血病理过程,对机体代谢的主要影响之一是糖代谢紊乱,葡萄糖无氧耗解率增加,同时患儿进食少,消化吸收功能弱,易发生低血糖。③早产儿及小儿胎龄儿:因早产儿肝糖原储量不足,小于胎龄儿亦难以积储充足的糖原,且糖原合成酶系统活性低,生后代谢所需能量相对高,更易发生低血糖。④感染:感染时糖异生功能障碍导致肝糖原减少,细菌内毒素可导致糖利用增加,严重感染时,棕色脂肪消耗,血糖来源中断,也致低血糖。⑤母患糖尿病及溶血性疾病:糖尿病母亲婴儿,因孕妇血糖高,胎儿血糖随之增高,胎儿胰岛素细胞代偿性增生,生后来自母亲的糖中断而至低血糖。
新生儿低血糖症临床表现无特异性,无症状性低血糖者多见。确诊有赖于血糖测定,有症状者亦为非特异性,如喂养困难、表情淡漠、嗜睡、气促、青紫、震颤、激惹、肌张力减低、惊厥、呼吸暂停等,在输注糖液后,上述症状消失或血糖恢复正常者应考虑本症,结合血糖监测可作诊断。预防新生儿低血糖是十分重要的围产期问题,生后能进食者应提倡尽早喂养,根据病情给予10%葡萄糖或吸吮母乳,早产儿或窒息儿尽快建立静脉通路,保证葡萄糖输入。静脉输注葡萄糖时严格执行输注量及速度,应用输液泵控制并每小时观察记录1次,定期监测血糖,及时调整输液量和速度。同时防止治疗过程中发生医源性高血糖症,观察患儿体温、神志、呼吸、肌张力及抽搐等情况。由于新生儿血糖水平很低,肝糖原也贮备不足,故出生后12小时就会消耗殆尽。新生儿脑发育很快,需要消耗大量的葡萄糖,如果来源不足或生成障碍,很容易导致低血糖,轻者智力发育迟缓,重者可出现智力低下,甚至发生脑性瘫痪等严重疾病。血糖浓度越低,脑损伤程度越重。