论文部分内容阅读
［摘 要］ 目的 探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndro me, ACS)患者外周血浆可溶性细胞间粘附分子_1(sICAM_1)水平的变化及其临床意义。方法 采用夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS，42例稳定型冠心病(SCHD)患 者及36例对照组的外周血浆sICAM_1水平。结果 ACS组sICAM_1水平显著高 于SCHD组和对照组(P＜0.01)。SCHD组sICAM_1水平与对照组比较(P＜0.05)，亦 有显著性意义。结论 炎症参与了ACS的发病机制，sICAM_1水平的高低与 急性冠状动脉综合征病情密切相关，参与了不稳定动脉粥样斑块破裂的病理过程， 机体可能通过上调sICAM_1表达而促发ACS。
［关键词］ 急性冠状动脉综合征；细胞间粘附分子；可溶性细胞间粘 附分子_1
中图分类号：R543.3 文献标识 码：B 文章编号：1009_816X(2008)03_0180_02
sICAM_1作为一种炎症反应调节分子，被认为是一种主要的冠状动脉粥样硬化发生发展的因 子［1］。本文采用夹心酶联免疫吸附法和免疫组织化学染色法测定54例ACS，42例稳 定性冠心病(SCHD)患者及36例对照组的外周血浆可溶性细胞间粘附分子－1(sICAM_1)水平， 探讨ACS患者sICAM_1的变化及其临床意义。
1 资料和方法
1.1 一般资料：选择2006年3月至2007年9月在本院心内科门诊或住院的冠心病(CHD)患者9 6例，其中男57例，女39例，年龄39～78岁，平均年龄54.5±9.1岁。CHD患者分为两个组 ，ACS组54例，包括急性心肌梗死(AMI)患者25例，不稳定性心绞痛(UAP)患者29例；SCHD组4 2例。对照组为同期来本院参加体检者：无CHD病史，心电图检查无缺血性改变。其中男21例 ，女15例，年龄41～76岁，平均年龄57.8±9.3岁。排除未控制的高血压、感染性疾病， 甲状腺疾病，风湿性疾病、肿瘤、全身免疫性疾病、严重肝肾功能不全、糖尿病、高热及应 用炎症抑制药物如非固醇类消炎镇痛药、类固醇和鸦片类药等的患者。各组年龄、性别、吸 烟史、血压、体重指数比较，均无显著性差异(P＞0.05)。
1.2 方法：所有研究对象均于门诊当日或入院次日(24小时内)采集空腹肝素抗凝静脉血5m l，ACS组则在7天、14天清晨空腹再取静脉血。3500r/min离心5min，取上清液保存于－70℃ 冰箱待测。采用夹心酶联免疫吸附测定法测定sICAM_1，其试剂盒为奥地利Bender公司产品 ，严格按说明书操作。血脂等其他生化指标同时完成检测。
1.3 统计学处理：采用SPSS10.0统计软件。计量资料以均数±标准差表示，两组均数间 的比较用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组外周血浆sICAM_1浓度的变化(表1)：ACS组sICAM_1浓度显著高于对照组(P＜ 0.01)，同时也高于SCHD组(P＜0.01)；而SCHD组sICAM_1浓度高于对照组(P＜0. 05)见表1。
2.2 ACS组患者病程中血浆sICAM_1的动态变化，提示sICAM_1在ACS发病发生24小时至7天 呈上升趋势，7天至14天呈下降趋势，见表2。
3 讨论
近年的研究表明，急性冠状动脉综合征(ACS)的发病，与炎性反应激活所致的冠状动脉粥样 硬化斑块破裂及伴随附壁血栓密切相关［2］，炎症是导致斑块不稳定的主要因素， 因此检测炎症反应感特异性标志物尤其是血清学指标，可早期预测ACS事件的发生。
ICAM_1属于粘附分子免疫球蛋白基因超家族，可引起表面含有相应配体的效应细胞活化而启 动免疫反应，促发炎症反应。并可从血管内皮表面脱落，成为可溶性ICAM_1分子即sICAM_1 ，但仍保持与LFA_1结合的功能。由于可溶性粘附通常具有粘附活性，可使白细胞粘附冠脉 增多，加重了冠脉炎症反应。在ACS状态下，粘附分子的表达或脱落增加，致外周血中的sIC AM_1水平显著增高，因此检测sICAM_1的水平可以动态观察ACS的疾病状态［3］，作 为动脉粥样斑块是否稳定的标志物之一。
本文结果发现ACS组血清sICAM_1水平显著高于SCHD组和正常对照组。急性冠状动脉综合征sI CAM_1在ACS发病发生24小时内外周血迅速升高，7天更高，7天至14天呈下降趋势。此结果提 示粘附分子在ACS病变过程中，变化很活跃。表明粘附分子介导的炎症细胞的聚集、浸润是 ACS损伤病理改变的重要机制，并在一定程度上反映斑块内炎性反应的程度，是AS斑块不稳 定的标志［4］。ACS病变过程中也促进炎症介质-血管粘附分子的表达，可能通过上 调sICAM_1表达而促发ACS。在ACS过程中阻断粘附分子的表达可能有助于减轻心肌和冠脉缺 血缺氧损伤。
参考文献
［1］Ercan E, Bozdenir H, Tengiz I， et al. Decreased cell adhension mol ec ules after tirofiban infusion in patients with angina pectoris［J］. Thromb J, 2 004,29(1):4.
［2］Acc/AHA Guideline for the management of patients with unstable angina and n ot_st_segment elevation myocardial infarction. A report American college of card iology/American heart association task force or practice guidelines［J］. J AM C oil Cardiol, 2000,36(5):970-1062.
［3］0′Malley T, Ludlam CA, Riemermsa RA, et al. Early increase in levels of so luble intercellular adhension molecule_1(ICAM_1):potential risk factor for the acute coronary syndromes［J］. EurHeart J, 2001,22(14):1226-1234.
［4］Interleukin 6 plasma levels predict with high sensitivity and specificity c oronary stenosis detected by coronary angiography［J］. Thromb Haemost, 2007, 98 (6):1362-1367.
［关键词］ 急性冠状动脉综合征；细胞间粘附分子；可溶性细胞间粘 附分子_1
中图分类号：R543.3 文献标识 码：B 文章编号：1009_816X(2008)03_0180_02
sICAM_1作为一种炎症反应调节分子，被认为是一种主要的冠状动脉粥样硬化发生发展的因 子［1］。本文采用夹心酶联免疫吸附法和免疫组织化学染色法测定54例ACS，42例稳 定性冠心病(SCHD)患者及36例对照组的外周血浆可溶性细胞间粘附分子－1(sICAM_1)水平， 探讨ACS患者sICAM_1的变化及其临床意义。
1 资料和方法
1.1 一般资料：选择2006年3月至2007年9月在本院心内科门诊或住院的冠心病(CHD)患者9 6例，其中男57例，女39例，年龄39～78岁，平均年龄54.5±9.1岁。CHD患者分为两个组 ，ACS组54例，包括急性心肌梗死(AMI)患者25例，不稳定性心绞痛(UAP)患者29例；SCHD组4 2例。对照组为同期来本院参加体检者：无CHD病史，心电图检查无缺血性改变。其中男21例 ，女15例，年龄41～76岁，平均年龄57.8±9.3岁。排除未控制的高血压、感染性疾病， 甲状腺疾病，风湿性疾病、肿瘤、全身免疫性疾病、严重肝肾功能不全、糖尿病、高热及应 用炎症抑制药物如非固醇类消炎镇痛药、类固醇和鸦片类药等的患者。各组年龄、性别、吸 烟史、血压、体重指数比较，均无显著性差异(P＞0.05)。
1.2 方法：所有研究对象均于门诊当日或入院次日(24小时内)采集空腹肝素抗凝静脉血5m l，ACS组则在7天、14天清晨空腹再取静脉血。3500r/min离心5min，取上清液保存于－70℃ 冰箱待测。采用夹心酶联免疫吸附测定法测定sICAM_1，其试剂盒为奥地利Bender公司产品 ，严格按说明书操作。血脂等其他生化指标同时完成检测。
1.3 统计学处理：采用SPSS10.0统计软件。计量资料以均数±标准差表示，两组均数间 的比较用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组外周血浆sICAM_1浓度的变化(表1)：ACS组sICAM_1浓度显著高于对照组(P＜ 0.01)，同时也高于SCHD组(P＜0.01)；而SCHD组sICAM_1浓度高于对照组(P＜0. 05)见表1。
2.2 ACS组患者病程中血浆sICAM_1的动态变化，提示sICAM_1在ACS发病发生24小时至7天 呈上升趋势，7天至14天呈下降趋势，见表2。
3 讨论
近年的研究表明，急性冠状动脉综合征(ACS)的发病，与炎性反应激活所致的冠状动脉粥样 硬化斑块破裂及伴随附壁血栓密切相关［2］，炎症是导致斑块不稳定的主要因素， 因此检测炎症反应感特异性标志物尤其是血清学指标，可早期预测ACS事件的发生。
ICAM_1属于粘附分子免疫球蛋白基因超家族，可引起表面含有相应配体的效应细胞活化而启 动免疫反应，促发炎症反应。并可从血管内皮表面脱落，成为可溶性ICAM_1分子即sICAM_1 ，但仍保持与LFA_1结合的功能。由于可溶性粘附通常具有粘附活性，可使白细胞粘附冠脉 增多，加重了冠脉炎症反应。在ACS状态下，粘附分子的表达或脱落增加，致外周血中的sIC AM_1水平显著增高，因此检测sICAM_1的水平可以动态观察ACS的疾病状态［3］，作 为动脉粥样斑块是否稳定的标志物之一。
本文结果发现ACS组血清sICAM_1水平显著高于SCHD组和正常对照组。急性冠状动脉综合征sI CAM_1在ACS发病发生24小时内外周血迅速升高，7天更高，7天至14天呈下降趋势。此结果提 示粘附分子在ACS病变过程中，变化很活跃。表明粘附分子介导的炎症细胞的聚集、浸润是 ACS损伤病理改变的重要机制，并在一定程度上反映斑块内炎性反应的程度，是AS斑块不稳 定的标志［4］。ACS病变过程中也促进炎症介质-血管粘附分子的表达，可能通过上 调sICAM_1表达而促发ACS。在ACS过程中阻断粘附分子的表达可能有助于减轻心肌和冠脉缺 血缺氧损伤。
参考文献
［1］Ercan E, Bozdenir H, Tengiz I， et al. Decreased cell adhension mol ec ules after tirofiban infusion in patients with angina pectoris［J］. Thromb J, 2 004,29(1):4.
［2］Acc/AHA Guideline for the management of patients with unstable angina and n ot_st_segment elevation myocardial infarction. A report American college of card iology/American heart association task force or practice guidelines［J］. J AM C oil Cardiol, 2000,36(5):970-1062.
［3］0′Malley T, Ludlam CA, Riemermsa RA, et al. Early increase in levels of so luble intercellular adhension molecule_1(ICAM_1):potential risk factor for the acute coronary syndromes［J］. EurHeart J, 2001,22(14):1226-1234.
［4］Interleukin 6 plasma levels predict with high sensitivity and specificity c oronary stenosis detected by coronary angiography［J］. Thromb Haemost, 2007, 98 (6):1362-1367.