【摘 要】
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目的 观察烟雾暴露大鼠肺组织中IL-17表达及对肺血管重塑的影响,并探讨其作用机制.方法 将72只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露组和烟雾暴露+药物干预组,每组各24只.
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科, 湖北省武汉市,430077
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目的 观察烟雾暴露大鼠肺组织中IL-17表达及对肺血管重塑的影响,并探讨其作用机制.方法 将72只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露组和烟雾暴露+药物干预组,每组各24只.分别在造模成功后8周、12周取组织行苏木精-伊红染色和Masson染色,观察大鼠肺血管重塑的程度,并采用免疫组化法检测大鼠肺组织中IL-17、Smad3的表达及肺动脉中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,采用ELISA法检测大鼠血清中IL-17水平. 结果 与同期对照组相比,烟雾暴露组8周、12周大鼠肺血管管壁面积/血管总面积比值(WA％)及管壁厚度和血管直径的比值(WT％)都明显增大(P＜0.05);血清IL-17水平,肺组织中IL-17、Smad3及肺动脉中TGF-β1表达量明显增加(P＜0.05);且烟雾暴露组12周时,上述指标水平均明显高于8周的大鼠(P＜0.05).烟雾暴露+药物干预组除TGF-β1水平外,其余上述指标水平均高于同期对照组,但低于同期烟雾暴露组.烟雾暴露组肺动脉中TGF-β1表达水平与WA％、WT％以及肺组织IL-17、Smad3表达水平均呈正相关(P＜0.01).结论 烟雾暴露后大鼠肺组织及血清中IL-17表达增高,IL-17可能参与了肺血管重塑过程,而TGF-β/Smad信号转导途径可能是调节血管重塑工程的关键之一.
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