研究补体旁路途径（alternative complement pathway）过度活化在恶性高血压肾硬化中的作用。
方法（1）选取本院经肾穿刺活检证实为恶性高血压肾硬化患者50例为病例组，零点行肾穿刺活检的供肾者25例为正常对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆及尿液中的补体旁路途径活化起始B因子、正向调节P因子、负向调节H因子及补体活化终末产物C3a、C5a水平。（2）免疫组化法检测补体活化终末产物C5b-9、C4d及凝集素途径活化产物甘露糖结合凝集素（MBL）在肾活检组织的沉积；免疫荧光双染检测C5b-9与CD34（内皮细胞标志物）在小动脉内皮及肾小球毛细血管内皮的沉积。
结果（1）恶性高血压肾硬化患者血浆及尿液中补体B因子、P因子、C3a及C5a均高于正常对照组（均P<0.05），而H因子则低于正常对照组（P<0.05）。（2）恶性高血压肾硬化患者血浆中补体P因子与24 h尿蛋白量呈正相关（rs=0.465，P=0.001），而补体B因子、H因子、C3a、C5a与血肌酐及24 h尿蛋白量无明显相关性。恶性高血压肾硬化患者尿B因子/尿肌酐、尿P因子/尿肌酐、尿C3a/尿肌酐与血肌酐均呈正相关（rs=0.483，P<0.001；rs=0.352，P=0.012；rs=0.319，P=0.024），尿H因子/尿肌酐与血肌酐及24 h尿蛋白量均呈负相关（rs=-0.299，P=0.035；rs=-0.342，P=0.015），尿C5a/尿肌酐与血肌酐及24 h尿蛋白量均呈正相关（rs=0.525，P<0.001；rs=0.496，P<0.001）。（3）免疫组化显示，恶性高血压肾硬化患者C5b-9沉积于小动脉壁及肾小球毛细血管壁，而正常对照组肾组织中未见沉积。恶性高血压肾硬化患者肾脏C5b-9沉积强度评分与血肌酐及24 h尿蛋白量呈正相关（rs=0.791，P<0.001；rs=0.345，P=0.014）。双重免疫荧光标记法可见C5b-9、CD34沉积于小动脉内皮及肾小球毛细血管内皮。（4）恶性高血压肾硬化患者血浆中B因子与C3a（r=0.331，P=0.022）、P因子与C5b-9评分（rs=0.300，P=0.034）均呈正相关；尿液中补体旁路途径活化B因子与C3a、C5a及C5b-9均呈正相关（rs=0.311，P=0.028；rs=0.465，P=0.001；rs=0.428，P=0.002），P因子与C3a、C5a也均呈正相关（rs=0.307，P=0.030；rs=0.442，P=0.001）。恶性高血压肾硬化患者免疫组化可见C4d沉积于小动脉及肾小球，而未见凝集素途径活化产物MBL沉积。
结论补体旁路途径过度活化可能参与恶性高血压肾硬化的发生。恶性高血压肾硬化严重程度与补体旁路途径的活化水平相关。